Биоэлектрическая активность мозга

Биоэлектрическая активность мозга у вакцинированных кро­ликов при лечении их метисазоном. Ввиду того, что в литера­туре мы не нашли сведений о влиянии метисазона на биоэлек­трическую активность мозга вакцинированных кроликов, была проведена серия опытов по изучению этого вопроса на живот­ных с вживленными в мозг электродами. В результате исследо­вания влияния метисазона на биоэлектрическую активность мозга интактных, не сенсибилизированных кроликов, инфициро­ванных осповакциной и леченных метисазоном с 3-го по 6-й день заражения, изменений ЭЭГ не установлено.У кроликов, вакцинированных с предварительной однократ­ной и многократной сенсибилизацией чужеродным белком, отме­чены нерезкие фазовые изменения ЭЭГ, связанные, по-видимому, с процессом сенсибилизации. Таким образом, введение метиса­зона не повлияло на характер биоэлектрической активности мозга.
Общий белок и белковые фракции в сыворотке крови у вак­цинированных интактных и предварительно сенсибилизирован­ных кроликов. Поскольку было установлено, что сенсибилизация экспериментальных животных чужеродным белком существенно усиливает клиническую реакцию на оспенную вакцину при од­новременном угнетении иммуногенеза, казалось целесообразным исследовать некоторые биохимические показатели у нормальных вакцинированных животных в сравнении с сенсибилизирован­ными. Наиболее интересовали нас показатели общего белка сы­воротки крови, а также соотношение белковых фракций.
При изучении биохимических показателей белкового обмена у нормальных кроликов была отмечена тенденция к понижению содержания альбуминов и отчетливое, постепенное увеличение содержания гамма-глобулиновой фракции – до 36% к 34-му дню после прививки. Данная характеристика вполне укладыва­ется в представление о качественных сдвигах белкового обме­на, сопровождающих нормальный вакцинальный процесс.
Определение содержания белковых фракций у трехкратно сенсибилизированных перед прививкой животных показало не­значительное снижение альбуминовой фракции и весьма малый прирост гамма-глобулинов (4%) к концу 5-й недели наблюде­ния. В то же время при предварительной шестикратной сенсиби­лизации после прививки оспенной вакцины наблюдалось резкое снижение содержания альбуминов и значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции.

Метки: изучение, опыт, результат

Истощение эндокринного генеза

При хронической форме дистрофия развивается постепенно, сочетаясь с гепатомегалией, рахитообразными изменениями кос­тей. Исходом является цирроз печени.Нарушение межуточного обмена липндов, приводящее к ис­тощению ребенка, наблюдается при болезни Ниманна – Пика и болезни Гоше.
Первое заболевание возникает у детей раннего возраста п ха­рактеризуется гепатоспленомегалией, увеличенном лимфатических узлов, поражением нервной системы в виде либо спастических па­резов, либо гипотонии. Возникают слепота, глухота. В результате многократных рвот и апорексии развивается дистрофия. Продол­жительность жизни таких больных – 2-3 года.
При болезни Гоше (цереброзидный липоидоз) острая ее фор­ма начинается в первые месяцы жизни ребенка в виде гепато-спленомегалии и развития синдрома дыхательной недостаточно­сти. Неврологическая симптоматика имеется всегда и проявляется гипертонией, судорогами вплоть до опистотонуса, парезами. Бо­лезнь редко длится более одного года.
Хроническая форма, начинающаяся в более старшем возра­сте, протекает более длительно и редко приводит к выраженному истощению.
Некоторые заболевания эндокринных желез сопровождаются потерей массы тела. К подобным заболеваниям относятся сахар­ный и несахарный диабет, диффузный токсический зоб, хрони­ческая недостаточность коры надпочечников и гиперпаратиреоз. Следует оговориться, что похудание ребенка при этих заболева­ниях никогда не достигает степени атрофии и не является кар­динальным симптомом.
Сахарный диабет встречается наиболее часто у детей в 4-8 лет, 8-12 лет и в пубертатном периоде. Жалобы, которые возникают уже в начальном периоде, сводятся к возникновению усиленной жажды (полидипсии), частых и обильных мочеиспус­каний (поллаки- и полиурии). Нередко родители обращают вни­мание на «возвращение» энуреза после более или менее длитель­ного «светлого» промежутка. К сожалению, в большинстве случаев остается незамеченным то, что моча, попавшая на пол, оставляет белые пятна, а попавшая на простыни – пятна, при­дающие белью крахмальный блеск и уплотнение. Аппетит повы­шается, но, несмотря на это, ребенок начинает худеть.

Метки: генез, гепатомегалия, изменение

Реакция соединения углекислого газа с водой

Карбоангидраза – фермент, катализирующий реакцию соединения углекислого газа с водой по типу. Содержится главным образом в эритроцитах. Фермент играет ведущую роль в легочном дыха­нии, так как ускоряет отдачу С02 в легких и прием С02 из кле­ток тканей и органов в кровь, и в функции почек, в аппарате которых принимает активное участие в резорбции ионов натрия и сохранении нормального щелочного резерва в организме. Ука­занный фермент, помимо эритроцитов, содержится еще и в обкладочных клетках слизистой оболочки желудка, а также почечных канальцах, коре надпочечников, в небольших количествах в клет­ках ЦНС.Анемии сопровождаются значительным снижением общего содержания карбоангидразы. Повышение содержания фермента обнаруживается при болезни Вакеза, сердечной недостаточно­сти, врожденных пороках сердца, сопровождающихся цианозом, при некоторых формах желтухи.
Каталаза – фермент, катализирующий разложение пере­киси водорода на воду и молекулярный кислород. Важнейшая физиологическая функция фермента – защита живой клетки от повреждающего действия перекиси водорода, образующейся в ре­зультате обмена веществ.
Особенно велика роль каталазы в предупреждении разрушаю­щего действия перекиси водорода на гемоглобин. Поэтому каталазой очень богаты эритроциты.
Увеличивается содержание каталазы в крови у больных с анемией, например пернициозной.
Снижение активности каталазы свойственно некоторым ин­фекционным заболеваниям (скарлатине, брюшному тифу), а так­же туберкулезу легких и злокачественным опухолям. Хрониче­ские отравления фосфором, мышьяком, ртутью, свинцом сни­жают активность фермента.
У детей встречается очень редкое заболевание, в основе ко­торого лежит отсутствие каталазы или значительное снижение ее содержания (гипокаталаземия, гипокаталазия). Одним из про­явлений этого заболевания является тяжелая гангрена слизистой оболочки рта.
Креатинфосфокпназа (креатинкиназа) – фер­мент, катализирующий реакцию: креатинфосфорная. Фермент содержится только в мышеч­ной ткани, особенно много его в поперечно-полосатых мышцах. Поэтому увеличение содержания его в крови расценивается как повреждение мышечной ткани, включая миокард.

Метки: дыхание, реакция, фермент

Увеличение слюнных желез

У детей может наблюдаться периодически появляющееся уве­личение слюнных желез неясного происхождения. На протяже­нии всего детства отмечается несколько таких эпизодов, которые трактуются как инфекционный паротит. При объективном обсле­довании больного определяются напряженность и покраснение кожи над слюнными железами. Дети могут ощущать дискомфорт и даже боль при жевании. Массаж слюнных желез устраняет в большинстве случаев непроходимость протоков. То же достига­ется активным дренажем околоушного протока, при этом выде­ляется большое количество слюны и в связи с этим отмечается быстрое уменьшение размеров увеличенной слюной железы. Дли­тельность подобных эпизодов не превышает 2-3 нед. Как пра­вило, размеры желез нормализуются самопроизвольно, очень редко наблюдается их нагноение. вПодобные эпизоды вызываются камнеобразованием в слюн­ных протоках или закупоркой их слизью густой пробкой. Камне-образование также вызывает частичную или полную закупорку протоков слюнной железы.
Увеличеиие слюнных желез появляется в результате развития гемангиомы. В этих случаях распознавание подобного пора­жения облегчается наличием кожных гемангиом, расположенных вблизи или в области слюнных желез. Часто гемангиомы выяв­ляются сразу после рождения ребенка. Они характеризуются быстрым ростом в течение первых месяцев жизни. При пальпа­ции слюнных желез, пораженных гемангиомой, определяется легко сжимаемая, эластичная, неровная, болезненная (или без­болезненная) припухлость.
Увеличение слюнной железы наблюдается при синдроме Минуяича, при котором обнаруживается двустороннее увеличение желез в сочетании с увеличением слезных и слюнных желез. Железы плотные, безболезненные. У детей отсутствуют слезы, а слизистая оболочка ротовой полости сухая. Синдром Микулича может наблюдаться при туберкулезе, лимфомах и лейкозах.

Метки: детство, паротит, увеличение

Выраженность симптомов

При легочных артериовенозных свищах цианоз всегда соче­тается с выраженной одышкой. Степень выраженности этих двух симптомов зависит от массы неоксигенированной крови, сбрасы­ваемой через свищи из легочной артерии в легочные вены. При аускультации легких на той половине, где имеются свищи, про­слушивается шум.Большая группа заболеваний, при которых отмечается циа­ноз, сопровождается повышением содержания в циркулирующей крови восстановленного гемоглобина при переходе ее из арте­риального русла в венозное или, иными словами, усиленной ути­лизацией кислорода тканями из капиллярной крови. Обычно это наблюдается при застое крови. При этом резко снижается насы­щение венозной крови кислородом. В таких случаях цианоз мо­жет быть местным, локализованным в одном каком-либо участке тела. В последующем при развитии застоя появляется общий, генерализованный цианоз.
Локализованный цианоз можно наблюдать на коже лица, дистальных частях конечностей в первые часы после рождения ребенка, при вегетативно-сосудистой дистонии – цианоз ладоней, стоп, при обтурации крупных венозных стволов, при наложении жгута (ниже места наложения), при болезни Рейно, встречаю­щейся главным образом у подростков.
Генерализованный, общий цианоз может сопровождаться по­вышением венозного давления. К патологическим состояниям, обусловливающим цианоз такого происхождения, относятся сер­дечная недостаточность вследствие ревматических пороков серд­ца, тяжелых миокардитов любого происхождения, субэндокар-диальный фиброэластоз, затяжные приступы пароксизмальной та­хикардии, слипчивый перикардит, тампонада сердца, аномалии развития коронарных артерий, а также длительные общие судо­роги, например эпилептические.

Метки: выраженность, одышка, степень

Туберкулез у новорожденного

Новорожденный может заразиться туберкулезом после рождения от кормящей и болеющей туберкулезом матери или окружающих его больных туберкулезом. Беременная, у которой в анамнезе имеется туберкуле, а тем более болеющая в данный момент туберкулезом, должна быть направлена в диспансер к специалисту. Нередко при активной   форме   туберкулеза, особенно   при туберкулезе гортани, приходится прибегать к прерыванию   беременности. При кормлении грудью больная туберкулезом мать должна оберегать ребенка от инфекции   надевать маску, не дышать и не кашлять на ребенка. Остальное время ребенок должен находиться в отдалении от матери; при всех манипуляциях по уходу за ребенком, если их проводи г сама млн.. она оба тана быть в маске. За кормящей грудью больной туберкулезом матерью необходимо постоянное наблюдение врача, так как иногда кормление грудью может ухудшим, состояние ее здоровья. В России во всех родильных домах в обязательном порядке проводится вакцинация новорожденных специальной ослабленной культурой туберкулезных палочек. Эта вакцинация носит название бецежирования, она имеет целью повысить сопротивляемость ребенка к туберкулезной инфекции. Малярия, перенесенная в прошлом, а тем более во время беременности пагубно отражается на течении беременности и на развитии плода. Беременность, роды и послеродовой период могут провоцировать малярию, которой когда то болела женщина. Плазмодии малярии, циркулируя в крови межворсинчатых пространств, вызывают значительные изменения в плаценте, например, очаговые омертвения ткани, мелкие кровоизлияния. Эти изменения снижают функцию плаценты, что, наряду с сопутствующей высокой температурой, нередко ведет к внутри утробной смерти плода, к преждевременному прерыванию    беременности. Не исключена возможность, при нарушении целости ворсины, в отдельных   случаях   и   внутриутробного   заражения    плода малярией.

Черепно-мозговая иннервация

Черепно-мозговая иннервация не нарушена. Выраженная ригидность мышц затылка. Вялый парез левой верхней конечности, тонус снижен, пальцы полусогнуты, полностью разогнуть их не может. Сухожильные карпо-радиальные рефлексы слева ниже, чем справа, брюшные – отсутствуют. Глубокий нижний парапарез с гипотонией и сухожильной арефлексией. Отсутствие всех видов чувствительности по проводниковому типу книзу от Di – D2. Трофиче­ские нарушения. Задержка мочи и кала.Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено. Температура в пределах 37,6-37,8° сохранялась до 19/XII, с 19/ХП стала нормальной Артериальное давление – 100/60 мм рт. ст. На рентгенограммах грудных позвонков в прямой и боковой проекциях патологических изменений нет. В крови некоторое увеличение числа лейкоцитов (12 500) и ускоренная РОЭ (47 мм в 1 час).
В спинномозговой жидкости давление умеренно повышено, белок – 0,429%0, цитоз – 283/8 (лимфоцитов – 226, сегментированных – 57), сахар 41 мг%, хлоридов 643 мг%, реакция Панди ++. Посев спинномозговой’жидко­сти на флору отрицательный. Серологические исследования (реакция тормо­жения гемагглютинации) от 25/XII 1963 г. – 1:80, от 2/1 1964 г._1:160
В течение первых четырех дней пребывания в клинике у больной’ не­смотря на энергичное симптоматическое лечение, наблюдалось нарастание неврологической симптоматики. Развился парез правой верхней конечности усилились нарушения тазовых органов – появилось недержание мочи и кала’
17 и 18/XII больная двукратно получала внутримышечно 7 доз (21 мл) противооспенного титрованного гамма-глобулина. На следующий день, т. е. 19/XII, состояние больной заметно улучшилось: нормализовалась температура, появились ограниченные движения, вначале в левой, затем в правой стопах. Началось восстановление болевой чувствительности.
В спинномозговой жидкости (от 19/XI1) содержание белка – 0,33%о, цитоз- 152 клетки в 1 мм3, сахар – 75 мг%, хлориды – 652 мг%.
В последующие дни состояние больной продолжало улучшаться: восста­новилось глубокое мышечное чувство, к 17-му дню болезни уровень гипо-стезии снизился до сегмента D3 – D<. В течение следующих 8-12 дней наблю­даюсь восстановление двигательных и чувствительных функций.

Метки: иннервация, мышцы, ригидность

Как общаться с беременной

Правильно и к месту произнесенное слово   может   принести само по себе большую пользу   и, наоборот, непродуманнее, неправильно, не к месту сказанное слово   приносит  только вред. Не надо забывать   старинную   поговорку, которая   гласит, что «словом можно убить человека и словом можно оживить   его. Употребляя при обследовании женщины, казалось бы, совершенно безобидные слова, как например, «уплотнение», «приглушение», «ригидные края», «высокая промежность», «глухие тоны» и т. п., акушерка, сама того не замечая, внушает беременной (роженице) настороженность, страх. Крайне бережное отношение к слову при разговоре с беременной или в ее присутствии с родственниками беременной – одно из основных требований в организации ухода. Слово должно быть в своем роде «стерильным». Основное положение – в беседе с беременной, роженицей, родильницей вселять в нее веру в благоприятный исход родов, в выздоровление, а у людей ослабленных воспитывать волевые качества путем создания положительных эмоций. Положительные эмоции (радость, желание иметь ребенка, удовольствие, вкусная пища, приятная беседа и т. п.) способствуют восстановлению нарушенной кортиковиецеральной целостности, повышению реактивности организма. С положительными, эмоциями связаны процессы восстановительные, ассимилятивные. Наоборот, отрицательные эмоции (горе, тоска, обида, грубое отношение окружающих, грязь и т. п.) понижают общий тонус организма, снижают его сопротивляемость к инфекции. С отрицательными эмоциями связаны разрушительные диссимилятивные процессы в организме. Известны, например, случаи наступления выкидыша, преждевременных родов в связи с тяжелыми психическими переживаниями. Беседуя с беременной или с родильницей, готовясь к ответам на их вопросы об исходе родов или заболевания, акушерка должна помнить, что нервно-психический тонус больной зависит, помимо других причин, и от веры беременной в благоприятное течение и исход родов, от веры ее в выздоровление.

Язва желудка

Однако сравнительно нередко прободение наступает на почве скрытой,  бессимптомной язвы. При перкуссии грудной клетки во многих случаях можно в первые часы обнаружить тимпанит «ад печенью. Если на брюшную полость проникает большое количество таза, и печеночная тупость полностью исчезает и заменяется тимпанитом; при небольшом количестве газа в брюшной полости на фоне печеночной тупости определяется небольшая зона тимпанита. При поворачивании больного кип тимпанита перемещается. Предпеченочный тимпанит не является постоянным симптомом прободения, во многих случаях перфорации этот признак отсутствует.  Кроме того, отсутствие печеночной тупости имеет диагностическое значение в первые часы перфорации. В  более позднем периоде  развитии разлитого перитонита отсутствие   печеночной тупости является обычным симптомом, зависящим от резкого вздутия толстого кишечника. Более  постоянным симптомом, указывающим на прободение, является воздушный пузырь между диафрагмой и печенью, обнаруживаемый при рентгеноскопии. У некоторых больных внезапно наступившее прободение сопровождается шоком. Состояние шока непродолжительно, иногда даже мимолетно. Врач обычно видит больного, когда период шока закончился. Хорошее наполнение пульса и отсутствие тахикардии не должны вводить в заблуждение. Если перфорация не распознается и больного не оперируют, общее состояние его быстро ухудшается. Пульс становится очень частым, малым, дыхание более поверхностным. Лицо приобретает землистый, иногда несколько желтушный оттенок. Появляется частая, не дающая облегчения рвота. Живот вздувается, степень его напряжения уменьшается. Стул и газы вследствие пареза  кишечника задерживаются. Развиваются, таким образом, тяжелые явления разлитого гнойного перитонита. Смерть у неоперированных больных наступает через 48-60 часов после прободения. Исключения встречаются чрезвычайно редко. Выздоровление бывает при так называемом прикрытом прободении. В некоторых чрезвычайно редких случаях при очень малом прободном отверстии оно прикрывается фибриновой пленкой или сальником.

Наблюдение за беременной

В течение непрерывного наблюдении за  больной  измеряют систематически    артериальное  давление, температуру,   учитывают диурез, мочу подвергают повторно лабораторному анализу. Ранний разрыв плодного пузыря применяется при лечении эклампсии как мероприятие, несколько снижающее артериальное давление. Однако прибегать к разрыву оболочек в указанных целях надо только при сглаженной шейке, при открытии наружного зева не менее чем на три пальца, при головке, стоящей глубоко во входе таза. Только в исключительных случаях, не поддающихся консервативным методам лечения, при нарастающей угрозе жизни беременной, если нет условий для родоразрешения влагалищным путем, прибегают иногда к операции кесарева сечения. Лечение эклампсии в послеродовом периоде проводят в общем по той же схеме, что и эклампсии в родах. Лечение эклампсии при правильной оценке состояния больной и характера эклампсиии при надлежащем уходе за больной в большинстве случаев ведет к прекращению припадков или к значительному уменьшению и ослаблению их. Родовые пут за это время успевают раскрыться, и роды или заканчиваются самостоятельно, или создаются условия для влагалищного родоразрешения (извлечение щипцами, поворот на ножку с последующим извлечением, а при мертвом плоде – перфорация головки). Как правило, лечение эклампсии проводит врач. Поэтому, если акушерка встречается с преэлампсией или уже с наступившими у беременной или роженицы припадками эклампсии, она обязана начать и продолжать лечение по указанной схеме и немедленно мышам, врача, предупредим его о причине вызова. После прекращении припадком, обычно на вторые сутки, при полном сознании больную кормим, жидкой мелочно растительной пищей  большим содержанием витаминов, сахара. Правильный режим во время беременности, рациональное питание, соответствующее лечение в громадном большинстве случаев предупреждают наступление тяжелых форм токсикозов.