Генерализация процесса может наступить в любой момент, нередко при хорошем самочувствии больного и стихании симптомов местного перитонита. При общем перитоните чрезвычайно страдает общее состояние. Помимо резких болей, рвоты и полной задержки стула и газов, наступают тяжелые общие явления. Всасывание экссудата из брюшной полости вызывает поражение сосудодвигательных центров мозга, а также и вегетативной нервной системы брюшной полости. Следствием этого является падение сосудистого тонуса с резким переполнением кровью сосудов брюшной полости, уменьшением количества циркулирующей крови и тяжелым расстройством периферического кровообращения. Пульс делается частым и малым, отмечается несоответствие между пульсом и температурой. Нарастающее учащение пульса-первый признак прогрессирования процесса в брюшине. Перекрест кривых температуры и пульса является очень неблагоприятным прогностическим симптомом. Вследствие пареза секреторных нервов наступает сухость слизистых оболочек рта, появляется жажда. Больной страдает от мучительной, не дающей облегчения рвоты; рвотные массы нередко имеют гнилостный запах. Часто появляется икот а. Вследствие метеоризма живот вздувается, диафрагма поднимается. В результате затрудняется кровообращение, дыхание становится поверхностным и частым. Тяжелая интоксикация ведет к дегенеративным изменениям паренхиматозных органов-сердца, печени, почек. В самых тяжелых, далеко зашедших случаях больной имеет характерный внешний вид (facies hippocratica): глаза слипшиеся, мутные, окружены темными тенями, нос заострен, скулы выступают. Тело холодное, покрыто липким потом, тургор тканей понижен. Язык сух и обложен, голос глухой. Пульс нитевидный. Артериальное давление очень низкое. Живот вздут, напряжение брюшной стенки нередко небольшое. Сознание обычно сохранено. При перитоните необходимо срочное хирургическое вмешательство. Поэтому больных перитонитом или с подозрением на перитонит следует направлять в хирургическое отделение.
Метки:
бдительность,
генерализация,
тонус
При первичной туберкулезной инфекции туберкулезный лимфаденит может протекать либо в острой, либо в хронической форме. При острой форме усиливаются явления туберкулезной интоксикации, появляется возбуждение, нарастает слабость и на ее фоне увеличиваются шейные, поднижнечелюстные, реже подмышечные или паховые узлы, которые образуют пакеты, состоящие из отдельных лимфатических узлов, увеличивающихся до размеров грецкого ореха или яйца. Узлы спаиваются между собой настолько, что образуют конгломерат, в котором не удается пропальпировать отдельные узлы. Конгломерат безболезненный, неподвижный из-за спаянности с кожей и подкожной клетчаткой. Через некоторое время кожа над пакетом лимфатических узлов краснеет, истончается, и на ней образуются язвы с неправильными краями, из которых выделяется гной. Язвы могут оставаться на протяжении 2-3 лет. Заживление их сопровождается образованием грубых рубцов.Наряду с поражением периферических лимфатических узлов, при первичной туберкулезной инфекции за счет лимфогематогенной диссеминации могут поражаться средостенные и брыжеечные (мезентериальпые) узлы. Поражение средостенных узлов возможно при опухолевом и инфильтративном бронхоадените. При опухолевом на фоне туберкулезной интоксикации возникает сухой, мучительный, коклюшеподобный кашель, нередко сопровождающийся цианозом и рвотой, но лишенный приступообразного характера. Определяются положительные симптомы Коранн, Д’Эспине, Аркавина, «чаши Философова», Видергофера (расширение подкожных вен, идущих параллельно ключице) и Франка (расширение сосудов в меяшопаточпом пространстве). Инфильтративная форма чаще сопровождается длительным покашливанием (при положительных симптомах гиперплазии средостенных узлов) на фоне длительной интоксикации (слабость, анорексия, похудание, боли в животе, потливость, лихорадка и др.).
Лнмфаденопатии при заболеваниях, вызванных простейшими. Лейшманиоз – заболевание, вызываемое возбудителем рода Leislmiania. Мы в этом разделе рассмотрим Leishmania dono-vani – возбудителя висцерального лейшманиоза, передаваемого человеку через укусы москитами. Инкубационный период при этом заболевании – от 10 дней до 2 лет. Начало болезнп постепенное, но может быть острое. При остром начале заболевания возникает высокая лихорадка с ознобом, рвотой. Лихорадка вскоре становится интермиттирующей и ремиттирующей.
Метки: лимфаденит, форма, явление
Для подтверждения диагноза необходимо исследовать мочу на сахар, определить содержание сахара в крови натощак и в сомнительных случаях – пробы на толерантность к нагрузке глюкозой (сахарная кривая с однократной или двукратной нагрузкой).При несахарном диабете (заболевании раннего возраста) его первичной (идиопатической) форме исхудание зависит от хронического недоедания, так как ребенок, страдая от полидипсии (жажды), отказывается от плотной пищи, стремясь восполнить лишь потерю жидкости. Потеря массы тела при заболеваниях щитовидной железы возникает при ее гиперфункции (тиреотоксикоз), в результате чего чрезмерно активизируются почти все виды обмена веществ. Наиболее выражены явления гипертиреоза при диффузном токсическом зобе, хотя следует помнить, что и эндемический зоб у 2,5 % больных сопровождается гипертиреозом. Поражения щитовидной железы другой этиологии (опухолевые, хронические воспалительные) сочетаются с ее гипофункцией.
Диффузный токсический зоб встречается чаще у девочек, главным образом в возрасте 10-12 лет. Заболевание развивается постепенно. Возникают жалобы на раздражительность, неусидчивость, плаксивость ребенка, нарушение сна, быструю утомляемость, невнимательность на уроках, ослабление памяти и сердцебиение. Ребенок начинает «чувствовать сердце», что совершенно нехарактерно для детей. Дети постепенно худеют (при хорошем аппетите!), становится беспокойным сон, возникает потливость, не соответствующая ни сезону, ни одежде, стул становится неустойчивым. При осмотре обращают на себя внимание тонкая бледная влажная кожа, резкое снижение подкожного жирового слоя, дрожание рук, экзофтальм. Можно пропальпировать увеличенную щитовидную железу III – IV степени, хотя далеко не всегда тяжести тиреотоксикоза соответствует степень увеличения железы.
Метки: нагрузка, содержание, толерантность
К настоящему времени выделено 5 изоферментов (ЛДГ 1, ЛДГ 2, ЛДГ 3, ЛДГ 4, ЛДГ 5). Имеются возрастные особенности спектра изоэнзимов ЛДГ. У здоровых новорожденных в первые дни жизни преобладают ЛДГ 3, ЛДГ 4 и ЛДГ 5 по сравнению с детьми 1-го года жизни. Общее содержание ЛДГ у детей до 3 лет выше, чем у детей более старшего возраста и взрослых. Затем оно снижается и к 3-летнему возрасту достигает уровня взрослых.Повышение содержания ЛДГ 5 наблюдается при тяжелых паренхиматозных поражениях печени. Гипоксические состояния новорожденных сопровождаются увеличением содержания ЛДГ 4 и ЛДГ 5. Чем больше степень гипоксии (например, при асфиксии плода или новорожденного), тем выше количество ЛДГ.
Вирусный гепатит в самом начале желтушного периода сопровождается повышением содержания ЛДГ 5 в 4-20 раз, менее значительное повышение может быть при циррозе печени. Незначительное повышение наблюдается при острых и подострых холепатиях. При активном ревмокардите происходит нарушение взаимоотношений изоэпзимов лактатдегидрогеназы (повышается содержание ЛДГ 2, ЛДГ 3 п ЛДГ 5, но снижается содержание ЛДГ 1). При остром лейкозе увеличивается количество ЛДГ 2 и ЛДГ 3.
Повышается содержание фермента при злокачественных опухолях, значительном травматическом повреждении мышц, острых панкреатитах (особенно панкреонекрозе), тяжелом внутри-сосудистом гемолизе.
В последнем случае ЛДГ освобождается из разрушенных эритроцитов.
Помимо определения ЛДГ в крови, диагностическое значение имеет содержание фермента в спинномозговой жидкости, хотя оно гораздо меньше в этой жидкой среде. Повышение содержания ЛДГ в спинномозговой жидкости возникает при менингите, субарахноидальном кровотечении, а также при новообразованиях или метастазах злокачественных опухолей в головной мозг.
Метки: изоэнзимы, особенность, спектор
Продолжительность беременности человека в среднем исчисляется в 280 дней, т. е. в 40 недель или 10 акушерских (лунных) месяцев. В отдельных случаях продолжительность беременности может колебаться в пределах от 240 до 310 дней, что, конечно, затрудняет в каждом подобном случае точное определение срока беременности и срока родов. К тому же исчислять срок беременности с фактического момента зачатия мы не можем, так как не можем точно установить этот момент. Поэтому определяемые нами сроки беременности могут иногда несколько колебаться; наша задача – всеми мерами максимально приблизиться к действительному сроку беременности и родов. Чтобы точнее определить предполагаемый срок родов, необходимо наблюдать женщину с первого же месяца беременности, спустя I -2 недели после задержки менструации; только таким путем мы можем избежать ошибок. И практической работе исчисление срока беременности и родов ведется от первого дня последней менструации. При установлении срока беременности надо учитывать и день первого шевеления плода; начало шевеления плода соответствует Середине беременности. При этом следует иметь в .виду, что обычно повторно беременные начинают ощущать шевеление плода раньше на 2 недели – при 18 педелях беременности. Понятно, эти отправные даты не всегда являются абсолютно точными; последней менструации женщина может и не помнить, как это нередко и пытает, или просто перепутать числа; первое шевеление плода-признак весьма субъективный; иногда женщин; принимает за шевеление плода усиленную перистальтику кишечник. Однако необходимо наводящими вопросами установить по возможности точнее эти даты; необходимо добиваться, чтобы женщины точно запоминали и даже записывали день и месяц последней менструации и день первого шевеления плода, а самое главное надо добиваться, чтобы беременная являлась в консультацию или к акушерке возможно раньше. Срок переменности в первые месяцы определяется простым отсчитыванием времени, какое прошло от последней менструации. Для исчисления срока родов поступают следующим образом: от первого дня последней менструации отсчитывают 3 месяца назад и прибавляют 7 дней.
Метки:
акушерки,
определение,
срок
Желтушное окрашивание кожи возникает вследствие повышенной концентрации красящего пигмента – билирубина – в крови и сочетается с желтушным окрашиванием слизистых оболочек и склер. При этом желтое окрашивание приобретают и жидкие среды организма (цереброспинальная жидкость, содержимое серозных полостей). Как правило, желтое окрашивание кожи является патологическим симптомом, хотя может встречаться и как пограничное с физиологическим состоянием при физиологической гипербилирубинемии новорожденных и как результат употребления ребенком больших количеств пищевых продуктов, содержащих желтый пигмент – каротин (морковь, апельсины, мандарины, тыква, яичные желтки). Возникающее при этом желтое окрашивание кожи называют каротинозом. При этом никогда не окрашиваются склеры, ладони и подошвы. Особенно часто каротинемия наблюдается в раннем детском возрасте, когда родители стараются «насытить» ребенка витаминами, не подозревая, что излишки их не только не полезны, но и могут вызвать тяжелые болезненные явления. Обычно каротиноз появляется при употреблении значительных количеств морковного и апельсинового соков (более 50 мл/сут) детьми первого года жизни и апельсинов – старшими детьми.Для обнаружения желтого окрашивания кожи детей осматривают при естественном дневном освещении, так как при искусственном освещении или в сумеречное время легкую степень желтушности кожи можно не заметить.
В отношении концентрации билирубина в крови, при которой появляется желтушное окрашивание кожи, можно отметить определенную возрастную зависимость. Так, более чем у половины новорожденных желтушное окрашивание кожи возникает при концентрации билирубина в крови, равной 51 мкмоль/л, в то время как у детей старших возрастных групп – при концентрации 17 мкмоль/л. При обнаружении желтушного окрашивания кожи требуется возможно быстрое установление причин его появления. Для этого, помимо анамнеза жизни и болезни больного, рекомендуют провести некоторые лабораторные исследования, помогающие узнать причины желтухи. К числу таких исследований относятся определение концентрации билирубина в крови и его типа (конъюгированный, неконъюгированный), определение билирубина, уробилиногена (уробилина) в моче, тимоловая проба, бромсульфалеиновая и вофавердиновая пробы, определение содержания в крови общего холестерина и его фракций, в частности эфиров холестерина, определение коэффициента эстерификации, щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.
Метки: концентрация, окрашивание, организм
Сифилис передается плоду от матери через плаценту. Спирохеты, циркулируя в межворсинчатых пространствах, постепенно разрушают ворсину плаценты, делают ее проходимой и проникая в крови, плода, заражают его сифилисом. Прерывание беременности при сифилисе обычно происходит в поздние сроки, чаще во второй половине. У рождающегося мертвым плода, чаще мацерированного. живот раздут вследствие резкого увеличения печени и наличия асцита; на подошвах отмечаются пузыри (pemphigus), по телу рассеяны сифилиды. Плацента при сифилисе больше по размерам и весу, чем обычно. Больная сифилисом женщина должна лечиться еще до беременности и непременно во время беременности. В консультациях, помимо тщательного собирания: анамнеза, как правило, всем беременным женщинам проводится исследование крови (реакция Вассермана) для выявления больных беременности проводят 2 3 курса специального лечения, а после родов продолжают лечение матери ее ребенка. Наряду с исследованием крови, путем обследования и тщательного опроса беременной и ее мужа, а у повторнобеременных, учитывая и исход предыдущих беременностей, выявляют женщин, подозрительных на сифилис. Таких беременных и их мужей направляют в венерологический диспансер. Если своевременно и правильно лечить беременную, больную сифилисом, ребенок рождается здоровым. Функция почек в течение беременности значительно повышается: только здоровые почки н состоянии справиться с большой нагрузкой, налагаемой на них беременностью. Большую опасность представляет наличие у беременной хронического нефрита. С наступлением беременности течение нефрита ухудшается. При нефрите с первых месяцем беременности в моче обнаруживается белок, гиалиновые и зернистые цилиндры; повышается артериальное давление (гипертония); появляются отеки.
Метки:
анамнез,
сифилиды,
сифилис
Сохранение небольших размеров нияшей челюсти, или микрогнатия (гипоплазия), сочетается иногда с птозом языка, что наблюдается при синдроме Робела, врожденном недоразвитии костей лицевого черепа. Небольших размеров нижняя челюсть с формированием типичного «птичьего лица» может быть при ревматоидном артрите вследствие поражения височно-нижнечелюстного сустава. Синдром Халлерманна – Штрайффа характеризуется недоразвитием нижней челюсти, птицеобразным лицом, уплощением носа, аномалией развития зубов, врожденной катарактой, отставанием роста, брахицефалией, гипотрихозом. Увеличение размеров нижней челюсти может наблюдаться при хондродистрофии, остеомиелите, эозинофильной гранулеме, гигантоклеточпой опухоли, фибросаркоме, а также одонтогенных опухолях. Тризм, т. е. невозможность открыть рот за счет движения нижней челюстью, наиболее часто наблюдается у детей, страдающих столбняком, энцефалитом, первичным гипопаратиреозом, опухолями мозга.
Слюнные железы. Слюнные железы начинают функционировать с первых месяцев жизни ребенка и выделяют слюну – важный пищеварительный сок, содержащий ферменты, а также бактерицидные бешенства. Заболевания слюнных желез сопровождаются их увеличением, что выражается в появлении припухлости сзади угла нижней челюсти и в области нижней части ушной раковины. Наиболее часто слюнные железы в детском возрасте поражаются при инфекционном паротите. В этом случае появляется довольно плотная, болезненная односторонняя или двусторонняя припухлость, располагающаяся впереди и ниже ушной раковины. Припухлость имеет тенденцию к распространению в сторону щекцижней челюсти и в область сосцевидного отростка. При этом ушная раковина отодвигается вперед, мочка уха полнимается вверх, а угол нижней челюсти или не пальпируется, или пальпируется с трудом. Ямка между нижней челюстью и сосцевидным отростком исчезает. Наибольшей величины припухлость достигает на 2-3-й день заболевания и определяется в течение 7 – 10 дней, постепенно уменьшаясь.
Метки: артрит, сустав, формирование
После выписки из стационара больная дважды находилась в санатории г. Пятигорска. Таким образом, несмотря на тяжелое течение заболевания исход был благоприятный, чему, вероятно, способствовало раннее введение специфического гамма-глобулина.При катамнестическом осмотре через 2, 3 и 5 лет – самочувствие хорошее, посещает школу, но сохраняются явления гиперрефлексии в нижних конечностях.
Наблюдение за развитием и течением болезни, а также очевидная связь заболевания с противооспенной вакцинацией позволяют считать, что у больной развился аллергический менингомиелит, по-видимому, вакцинального происхождения.
Выписка из истории болезни № 594/68 Бори С, Поступил в клинику прививочных реакций 28/1 1969 г. с диагнозом: парез правой нижней конечности.
Мальчик от первой нормальной беременности. Роды затяжные, родился в асфиксии. Развивался соответственно возрасту. Болел паротитом, менингитом, коклюшем. Страдает хроническим тонзиллитом с частыми обострениями, неоднократно болел простудными заболеваниями.
Первично был привит против оспы в возрасте 11 месяцев с положительным результатом. Ревакцинация в 4 года не проводилась. 24/XII 1968 г. была сделана ревакцинация оспы. На 4-й день появилась выраженная местная реакция, повысилась температура до 39° и держалась на таких цифрах в течение 12 дней, что расценивалось участковым врачом как грипп.
Метки: введение, гамма-глобулин, конечность
Инфекционный мононуклеоз (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями» и «Лихорадки, сочетающиеся с менинге-альным синдромом») с клинических позиций представляет собой вируспое заболевание, проявляющееся сочетанием трех симптомов: лихорадки, аденопатии и ангины. Инкубационный период длится от 4-5 до 10-15 дней (в среднем 7 дней). Заболевание начинается остро, возникают головные боли, тошнота, дисфагия, недомогание, ломота на фоне лихорадки (38-^39 °С). Иногда первым симптомом оказывается лимфаденопатия, а спустя 2-3 дня развивается фебрильная лимфаденопатия, сопровождающаяся часто ангиной и спленомегалней (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и полости рта»). Лимфаденопатия оправдывает старое название «железистая лихорадка Филатова – Пфейффера». Лимфатические узлы варьируют по размерам от фасоли до лесного ореха, приобретая более твердую консистенцию. Узлы не спаяны ни друг с другом, ни с кожей, ни с окружающими тканями, пальпация их может быть несколько болезненной. Чаще всего поражаются верхние и задние шейные узлы, так же как и поднижнечелюстные. Гиперплазируются и другие группы периферических лимфатических узлов. Нагноение лимфоузлов следует рассматривать как казуистику. Одновременно с аденопатией возникает и лихорадка, при которой температура тела за 3-4 дня достигает 38-f-40°C. В большинстве случаев лихорадка продолжается 5-10 дней, иногда до 29 дней. По своему характеру она может быть ремиттирующей, постоянной или септической. В редких случаях лихорадка становится волнообразной и заканчивается либо критически (20 %), либо лптически (50%). Из других симптомов следует упомянуть головную боль, ломоту, боли в мышцах, желтуху у части больных, катаральные явления на слизистой оболочке носа и зева и высыпания, встречающиеся у 5 % больных. Высыпания могут проявляться в виде макулезной, пятнисто-папулезной, папулезной или геморрагической сыпи. Па мягком нёбе возникает либо энантема, либо пете-хиальная сыпь, располагающаяся па границе мягкого и твердого нёба.Синдром Кавасакп – см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями».
Метки: инфекция, мононуклеоз, позиция