Действие ганглиоблокаторов
Ганглиоблокаторы снижают и рефлексы, регулирующие артериальное давление при переходе в вертикальное положение. Поэтому легко возникает так называемый ортостатический коллапс из-за резкого уменьшения венозного притока к сердцу. Отсюда современное требование – при лечении ганглиоблокаторами измерять артериальное давление не только лежа, но и стоя. Коллапс, тягостный для человека с нормальными мозговыми сосудами, при склерозе их может окончиться катастрофой. Соблюдение 2-часового покоя после каждого приема ганглиоблокатора не всегда предупреждает коллапс, особенно при более длительно действующих средствах (например, мекамиламин). Блокируются не только симпатические, но и парасимпатические ганглии, поэтому часто наблюдаются сухость во рту, нарушения аккомодации, боли в животе, запор, вздутия, вплоть до паретической непроходимости кишечника. Это особенно опасно при использовании препаратов более длительного действия.
На основании гистологических и гистохимических данных Т. И. Сучкова выделила три фазы активности ревматического процесса. Первая фаза активности характеризуется тем, что в клапанах на фоне склеротических изменений соединительной ткани и в миокарде, в периваскулярной ткани начинают накапливаться кислые мукополи-сахариды, т. е. развивается мукоидное набухание соединительной ткани. Толуидиновый синий выявляет гамма-мета-хромазию, более резко выраженную в рыхлой соединительной ткани. Тестикулярная гиалуронидаза полностью снимает окраску, что свидетельствует о накоплении гиалуроновой и хоцдроитинсерной кислот. Иногда остаются мелкие очаги неяркой метахромазии. При окраске гематоксилин-эозином в участках накопления кислых мукополисахари-дов наблюдается базофилия от нежной до ярко-голубой; при окраске пикрофуксином эти места пикринофильны (ярко-желтого цвета «ли буровато-желтого оттенка). 
Мочегонные средства позволяют нам вмешиваться в водно-солевой обмен организма. Поэтому при изложении этого раздела приходится касаться вопросов физиологии и патофизиологии. Вода составляет примерно 60-70% веса тела. Напомнить об этом целесообразно, так как мы привыкаем, обычно, судить о расходной части баланса по диурезу, подразумевая под термином «положительный» диурез – отрицательный баланс воды и наоборот. Как грубая ориентировка это допустимо. Но если по тяжести состояния больной ест мало, уменьшается количество воды, поступающей с пищей ( норме-1100 мл). При одышке увеличивается процент воды, выделяемой легкими, при испарении возрастает выделение воды кожей, при поносе – калом. В этих случаях «отрицательный» диурез еще ни о чем не говорит. Для суждения о водном балансе необходимо взвешивание больных. 
ЭДС является эффективным методом лечения у больных ишемической болезнью сердил, осложненной мерцательной аритмией. Наиболее неблагоприятной прогностически является возрастная группа до 50 лет: ритм восстанавливался у 84 %, ранние рецидивы наблюдаются у 46,6%, что связано с меньшей настороженностью на рецидив аритмии и порою несоблюдением режима п поддерживающего лечения. Главным при отборе больных с ишемической болезнью сердца на ЭДС является не только возраст, но и давность аритмии. Однако каждый раз вопрос необходимо решать индивидуально. Следует вспомнить высказывания J. Takkynen о том, что восстановление синусового ритма при ишемической болезни сердца на срок те менее трех месяцев значительно увеличивает продолжительность их жизни. В возрастной группе до 50 лет ввиду ее неблагополучия из-за большого процента ранних рецидивов рекомендуется проводить активную терапию в пред- и последе-фибрилляционный период. 
Этот процесс видового приспособления и смены индивидуального хозяина складывается из трех фаз: 1) выведение заразного начала: из организма; 2) пребывание возбудителя во внешней среде; 3) внедрение возбудителя в новый организм. Механизм перемещения заразного начала от больного к здоровому всегда протекает по этому типу, но в деталях он разнообразен. Причина этого заключается в специфичности первичной локализации возбудителя. Так, для дифтерии характерна локализация дифтерийной палочки на слизистой оболочке зева, где она находит благоприятную почву для развития и размножения. Отсюда начинается первый этап вредного воздействия возбудителя на организм. При дизентерии первичной локализацией возбудителя — дизентерийной палочки — является толстый кишечник. При брюшном тифе возбудитель первично локализуется в лимфатическом аппарате тонкого кишечника.