Патогенные микробы
Патогенные микробы, паразитируя в человеческом организме при слабо щелочной реакции, весьма чувствительны к сдвигам реакции во внешней среде. Кислоты, как и щелочи, вредно влияют на микробов. Огромную роль играют во внешней среде конкуренция сапрофитов, явление антагонизма в мире микробов. Сроки выживания возбудителя во внешней среде зависят также и от физических ее свойств. Так, на гладких поверхностях целлулоидных игрушек дифтерийная палочка сохраняется меньший срок, чем на мягких игрушках из шерсти или другой материи. В таких пищевых продуктах, как мясо, молоко, в различных готовых кушаньях возбудители многих инфекций могут жить длительное время. Молоко даже является благоприятной питательной средой для брюшнотифозной, дизентерийной палочки, возбудителей дифтерии и скарлатины.
Окраска по Браше выявляет выраженную пиронинофилию, которая не снимается рибону-клеазой, что свидетельствует о наличии отщепившихся фосфатных группировок, возникающих при распаде белка. Клеточные реакции при этом «развале» соединительнотканного рубца бывают выражены скудно, иногда формируются гранулемы. Все перечисленные тинкториальные особенности пораженных участков соединительной ткани в зоне рубца указывают на наличие здесь глубокой деструкции с последующим исходом в гиалиноз. Такого рода наблюдения свидетельствуют не только о прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани при ревматизме, но и о ирогрессированни самого склероза. Это согласуется с наблюдениями Фасбендера, который показал наличие прогрессирования ревматического склероза, особенно отчетливо выраженного при ревматизме в детском возрасте. 
Как и эритроцитоз, умеренная I пперпротеинемия зависит от уменьшения объема плазмы при нормальной продукции сывороточных белков. Про-теинограмма тоже остается нормальной, лишь в глубокой старости у больных возрастает число глобулинов. Вязкость крови в условиях покоя у больных ГБ выше, чем у лиц с нормальным АД. Этому способствуют эритроцитоз, небольшая гиперпротеинемия и, возможно, другие факторы. При физической нагрузке показатели вязкости возрастают как у больных, так и у здоровых с сохранением достоверности различий. Повышение уровня гематокрита и вязкости крови все же не играет существенной роли в поддержании гипертензии. В начальной стадии болезни общая и фракционная липидемия, а также липидеграмма не отклоняются от нормы, если гипертензия длится не более 2 лет. 
Современные гипотензивные средства могут быть классифицированы на основе различных принципов. Ниже приводится одна из наиболее простых классификаций, которая удобна в практическом отношении и дает представление о ведущих механизмах понижения АД. Классификация гипотензивных препаратов/ I. Препараты, тормозящие функцию симпатической нервной системы (нейротропные средства): 1. Вещества преимущественно центрального действия: а-метил-дофа, клофелин (катапресаи), ингибиторы МАО (паргиллин и др. в настоящее время для лечения гипертензии используются редко). 2. Вещества периферического действия: а) симпатолитики: гуанетидин, дебризохин и др., б) ганглиоблокаторы (применяются только для лечения гипертензивных кризов). 3. Вещества центрального и периферического действия: а) алкалоиды раувольфии змеиной, 
Возрастные анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы детей находят отражение и в характере ЭКГ в дополнительных грудных отведениях.
Эффективность препарата оценивали по данным гемодинамики (О. О. Куприянова), ответной реакции на физическую нагрузку (А. С. Сулейманов), активности ренина крови (В. Г. Пинелис), а также по экскреции катехоламинов и предшественников с мочой (Л. И. Небольсина). Уже через неделю после приема препарата у половины из наблюдавшихся детей нормализовывалось систолическое давление по данным тахоосциллограммы: снизился УО (ударный объем) на 7%, СИ (сердечный индекс) — на 17%, более редким стал ритм сердечных сокращений (в среднем на 10%). Через 2—5 нед лечения у 11 из 15 обследованных статистически достоверно снизилось максимальное и среднее давление; остальные параметры были без видимой динамики. Из 7 человек, закончивших 8-недельный курс лечения, у 4 нормализовались артериальное давление, УО (ударный объем) и СИ (сердечный индекс). 
После наложения лигатур на v. femoralis дистальнее устья v. saphena эту вену в нескольких миллиметрах от впадения в бедренную вену перевязываем, надрезаем и вводим в нее вначале катетер, применяемый для исследования гемодинамики, а затем через то же отверстие — септостомический катетер. Под рентгенологическим контролем в пресердипереднезадней и боковых проекциях через foramen ovale проникаем в левое предсердие. При двухпроекционной скиаскопии не нужно контролировать положение катетера измерением давлении и анализом проб крови из левого предсердия.