Следует отметить, что за последние годы значительно реже встречаются цветущие формы ревматического поражения сердца по сравнению с теми картинами, которые описывались В. Т. Талалаевым, Клинге, Гроссом и др. В большинстве случаев в сердце и в резецированных ушках обнаруживаются различные картины дезорганизации соединительной ткани и так называемые затухающие гранулемы. Значительно реже также встречаются на секционном материале свежие бородавчатые эндокардиты, что, видимо, связано с воздействием на организм больного всего арсенала современных лечебных средств, в том числе и эндокринных препаратов. Для того чтобы получить полное представление о характере ревматического поражения сердца, необходимо проводить тщательное исследование с помощью современных гистохимических методов соединительнотканного каркаса сердца.
Процессы дезорганизации соединительной ткани при коллагеновых заболеваниях отличаются большим разнообразием. Однако в этой пестрой картине изменений можно обнаружить закономерности, которые являются общими для всей изучаемой нами группы заболеваний. Мы уже указывали, что дезорганизация соединительной ткани, а также клеточные реакции складываются из сочетания следующих морфологических изменений: мукоидное набухание, фибриноидное изменение, клеточные реакции, склероз, васкулиты. Как проявление иммунологических процессов наблюдается плазматизация лимф аденоидной ткани и костного мозга. С перечисленными морфологическими картинами сочетаются клинические проявления всех коллагеновых заболеваний в виде нарушений белкового и углеводного обмена, непрерывности клинического течения и некоторого успеха от стероидной терапии, направленной на нормализацию процессов жизнедеятельности поврежденной соединительной ткани.
Развивающийся при ревматоидном артрите амилоидоз является своеобразным, так как условия его возникновения не соответствуют известным условиям развития амилоидоза вообще, будучи совершенно иными. На основании собственных экспериментально-иммунологических наблюдений, исследований секционного материала, а также медицинских данных, мы считаем, что причину развития амилоидоза у больных ревматоидным артритом следует рассматривать в иммунологическом аспекте. В настоящее время твердо установлено, что продукты распада собственных тканей при резорбции могут проявлять себя в определенных условиях как антигены независимо от того, какими путями они резорби-руются. Поступление этих веществ в лимфатические узлы и селезенку сопровождается гиперплазией их лимфоидной ткани.
Метахромазия, не усиливающаяся при сульфатировании срезов. ШИК-реакция также слабо выражена, неравномерная. Возможно, мукополисахариды, подвергаясь дальнейшей деполимеризации протеолитическими ферментами или вступая в патологические комплексы с белками, не выявляются обычными методиками. При этих изменениях отмечается очаговая клеточная реакция с образованием про-лифератов вокруг очагов некроза, в которые входят гистиоцитарные и фибробластические элементы. Подобные узелки напоминают атипичные гранулемы Ашофа—Талалаева. Они могут встречаться и без центрального некроза, возможно, при рассасывании некротических масс. Метахромазия для этих пролифератов не характерна. ШИК-реакция отрицательна. При окраске по Браше в протоплазме выявляется пиронинофиль-ный материал, снимаемый рибонуклеазой.