Воспалительная инфильтрация
30 Ноя
Полезные статьи Комментарии отключены
Воспалительная инфильтрация тканей в окружности сосудов приводит к развитию периваскулярных склерозов. Участки склероза интенсивно красятся в красный цвет по ван Гизону, в синий — по Гейденгайну, при ШИК-реакции дают ярко-розовое окрашивание; толуидиновым синим выявляется умеренная метахромазия, ослабляющаяся под действием лидазы; при серебрении по Тибору — Паппу обнаруживаются в большом количестве новообразованные фиолетово-коричневатые коллагеновые пучки и переплетающиеся черного цвета аргирофильные волокна. Выраженная ШИК-реакция при нерезкой метахромазии свидетельствует об уменьшении в участках склероза кислых мукополисахаридов и одновременном увеличении полисахаридов нейтральных, связанных с белками.
Метахромазия, не усиливающаяся при сульфатировании срезов. ШИК-реакция также слабо выражена, неравномерная. Возможно, мукополисахариды, подвергаясь дальнейшей деполимеризации протеолитическими ферментами или вступая в патологические комплексы с белками, не выявляются обычными методиками. При этих изменениях отмечается очаговая клеточная реакция с образованием про-лифератов вокруг очагов некроза, в которые входят гистиоцитарные и фибробластические элементы. Подобные узелки напоминают атипичные гранулемы Ашофа—Талалаева. Они могут встречаться и без центрального некроза, возможно, при рассасывании некротических масс. Метахромазия для этих пролифератов не характерна. ШИК-реакция отрицательна. При окраске по Браше в протоплазме выявляется пиронинофиль-ный материал, снимаемый рибонуклеазой. 
Крайним вариантом сужения является полное закрытие просвета бронхов и бронхиол, в результате которого возникает ателектаз определенных участков легких и даже целой доли. Ослабленное везикулярное дыхание появляется у больных в начальной фазе и фазе разрешения крупозной пневмонии, при бронхопневмонии. Это объясняется нарушением эластичности легочной ткани и альвеолярных стенок тогда, когда воспалительной инфильтрации их еще нет. Выраженная эмфизема легких сопровождается потерей эластичности этого органа, что также сопровождается ослаблением везикулярного дыхания.
В большинстве секционных случаев со стороны центральной и периферической нервной системы не было отмечено никаких существенных изменений. В мышцах, наряду с дегенеративными явлениями в виде стушеванности поперечной исчерченности, разнокалиберное и неодинаковой окрашиваемое мышечных волокон, атрофических ядер и др., весьма часто отмечалось наличие очагов с выраженной клеточной инфильтрацией. Последняя состоит главным образом из лимфоцитов и лимфоидных элементов. Основную роль в этиологии заболевания играют нарушения процессов мышечного обмена. Описан ряд случаев миастении, наступающей в результате различных инфекций. Особенно часто миасте-нический симптомокомплекс, нередко с положительной миастенической реакцией, описывался при эпидемическом энцефалите. Однако часто не удается установить внешнюю причину возникновения этого заболевания. Несомненно, что при миастении нарушены условия восстановления возбудимости мышцы. Возникновение же лимфоидных узелков, рассеянных в мышцах, приходится считать реакцией на нарушение местного обмена. За последнее время в патогенезе миастении большое значение стали приписывать биохимическим нарушениям. Ацетилхолин в норме с известной скоростью разрушается холинестеразой, находящейся в крови и тканях организма. У больных миастенией обнаружена повышенная активность холинестеразы, вследствие чего ацетилхолин быстро подвергается деструкции, проведение импульса по двигательному нерву и переход его на мышцу значительно затрудняются или даже вообще не могут совершаться. С этой точки зрения миастения является противоположностью миотонии. При миотонии активность холинестеразы понижена и требуется многократное сокращение мышцы, чтобы она повысилась до нормы. При миастении активность холинэстеразы повышена, и повторные сокращения делают ее избыточной. Течение заболевания имеет преимущественно ремиттирующий характер. Колебания в интенсивности процесса-от состояния почти полного здоровья до резко выраженных миастенических проявлений-могут наблюдаться даже в течение дня. Наилучшее состояние больных наблюдается утром, наихудшее к вечеру. Наряду с этими кратковременными ремиссиями, могут наблюдаться и более длительные-от нескольких месяцев до нескольких лет. Случаи с выраженной прогредиентпостыо и отсутствием или укороченностыо ремиссий сравнительно редки. В большинстве случаев заболевание наблюдается в молодом и среднем возрасте (от 14 до 40 лет); длительность его-от 3 до 20 лет. Диагноз заболевания ставится на основании наличия колеблющейся патологической утомляемости мышц, ремиттирующего течения, наличия миастенической реакции и полной сохранности основных функций нервной системы. Эти особенности, а также отсутствие ограниченных мышечных атрофии с реакцией. Перерождения делают диагноз нетрудным.