Нервная система
26 Июн
Без рубрики Комментариев нет
В большинстве секционных случаев со стороны центральной и периферической нервной системы не было отмечено никаких существенных изменений. В мышцах, наряду с дегенеративными явлениями в виде стушеванности поперечной исчерченности, разнокалиберное и неодинаковой окрашиваемое мышечных волокон, атрофических ядер и др., весьма часто отмечалось наличие очагов с выраженной клеточной инфильтрацией. Последняя состоит главным образом из лимфоцитов и лимфоидных элементов. Основную роль в этиологии заболевания играют нарушения процессов мышечного обмена. Описан ряд случаев миастении, наступающей в результате различных инфекций. Особенно часто миасте-нический симптомокомплекс, нередко с положительной миастенической реакцией, описывался при эпидемическом энцефалите. Однако часто не удается установить внешнюю причину возникновения этого заболевания. Несомненно, что при миастении нарушены условия восстановления возбудимости мышцы. Возникновение же лимфоидных узелков, рассеянных в мышцах, приходится считать реакцией на нарушение местного обмена. За последнее время в патогенезе миастении большое значение стали приписывать биохимическим нарушениям. Ацетилхолин в норме с известной скоростью разрушается холинестеразой, находящейся в крови и тканях организма. У больных миастенией обнаружена повышенная активность холинестеразы, вследствие чего ацетилхолин быстро подвергается деструкции, проведение импульса по двигательному нерву и переход его на мышцу значительно затрудняются или даже вообще не могут совершаться. С этой точки зрения миастения является противоположностью миотонии. При миотонии активность холинестеразы понижена и требуется многократное сокращение мышцы, чтобы она повысилась до нормы. При миастении активность холинэстеразы повышена, и повторные сокращения делают ее избыточной. Течение заболевания имеет преимущественно ремиттирующий характер. Колебания в интенсивности процесса-от состояния почти полного здоровья до резко выраженных миастенических проявлений-могут наблюдаться даже в течение дня. Наилучшее состояние больных наблюдается утром, наихудшее к вечеру. Наряду с этими кратковременными ремиссиями, могут наблюдаться и более длительные-от нескольких месяцев до нескольких лет. Случаи с выраженной прогредиентпостыо и отсутствием или укороченностыо ремиссий сравнительно редки. В большинстве случаев заболевание наблюдается в молодом и среднем возрасте (от 14 до 40 лет); длительность его-от 3 до 20 лет. Диагноз заболевания ставится на основании наличия колеблющейся патологической утомляемости мышц, ремиттирующего течения, наличия миастенической реакции и полной сохранности основных функций нервной системы. Эти особенности, а также отсутствие ограниченных мышечных атрофии с реакцией. Перерождения делают диагноз нетрудным.