Отделы мозга

В связи с огромным значением рук в трудовой жизни человека оба пирамидных пути одной половины спинного мозга в верхних шейных сегментах содержат 70 100 волокон, а в верхних грудных сегментах — уже только 30 500, так как примерно 40 000 нервных волокон входят в состав нервов руки. Часть пирамидных путей исходит из задней центральной извилины.
Таким образом, и передняя и задняя центральные извилины содержат и центробежные (эфферентные) и центростремительные (афферентные) нервные клетки и нервные волокна.
Из 2 млн. нервных волокон, входящих в состав пирамидных путей, 40% исходят из передней центральной извилины, а 60% — из задней центральной извилины, из премоторной области и других областей.
Пирамидные пути на 80% состоят из вегетативных волокон, проводящих центробежные импульсы к внутренним органам.
С возрастом развиваются и дифференцируются не только корковый отдел двигательного анализатора, но и подкорковый отдел (полосатое тело, особенно бледный шар, безымянная субстанция, люисово тело, красное ядро, черная субстанция). Развитие обоих отделов взаимосвязано.
У новорожденного корковые поля двигательного анализатора составляют от 10 до 22%, а подкорковые образования в среднем 30% от их объема у взрослого человека. В 7 лет объем корковых полей — около 80% от объема у взрослого, а объем подкорковых образований — около 95%. Следовательно, в 7 лет объем этих отделов двигательного анализатора еще не достигает нормы взрослого человека. Некоторые корковые поля двигательного анализатора приобретают строение, свойственное взрослому человеку только к 12 годам.
Развитие строения двигательного анализатора зависит от развития моторики детей (их мышечной деятельности). Схематически различаются этапы ускорения темпа развития и зрелости области двигательного анализатора: первые недели после рождения, 4 года, 7 лет и 12 лет, когда строение коры приобретает сходство с. клеточным строением взрослого человека.

Перевозбуждение бледного шара вызывает навязчивые движения рук, главным образом пальцев, или всего тела, лица, рук, ног — хорея у детей и подростков от 6 до 15 лет.

Условные и безусловные эмоции

В условиях дискомфорта, при болевом раздражении младенец уже в первые дни жизни дает мимические и голосовые реакции, имеющие отрицательную эмоциональную окраску (пока не дифференцированную); между третьим и шестым месяцем проявляются четкие реакции гнева (например, при ограничении движений ребенка), страх. Все эти отрицательные эмоции возникают без специального обучения, они не являются выработанными. На протяжении всего этого времени у ребенка регистрируется лишь одна выраженная положительная эмоция — реакция радостного оживления при общении с матерью или другим, ухаживающим за ним, человеком, реакция вырабатываемая, условно-рефлекторная. Много позже, также по условнорефлекторному механизму, возникают такие положительные эмоции, как привязанность к взрослому (на десятом месяце), а затем, после года, и привязанность к другим детям и т. д.
Раннее возникновение и безусловнорефлекторный характер отрицательных эмоций объясняются тем, что у наших далеких предков для сохранения жизни индивида и вида необходима была быстрая мобилизация всех защитных механизмов организма при опасности; в этих случаях биологическая роль отрицательных эмоций была очень велика.
Теперь же мы сталкиваемся с тем положением, что у детей нужно тренировать, воспитывать положительные эмоции, и делать это как можно раньше. Первые указания на необходимость ранней тренировки положительных эмоций мы находим у старых авторов (Buhler, 1930; Bridges, 1931; Buhler, Hetzer, 1935; Joh-nes, 1939), которые подчеркивали важность этого обстоятельства для правильного развития отношений ребенка с окружающими людьми, т. е. его социальной адаптации. Дефицит общения ребенка со взрослыми и связанная с этим недостаточность положительных переживаний приводят к преобладанию отрицательных эмоций или развитию эмоциональной тупости (Bousfield, Orbison, 1952; Gates, 1953).
Особенно значительный материал был собран Боулби (Bowlby, 1956, 1958), который на протяжении многих лет был консультантом по вопросам психического здоровья детей при ЮНЕСКО.

Электросудорожная терапия в состоянии наркоза

По наступлении наркотического сна вводят миорелаксант и проводят сеанс электросудорожной терапии. В этих случаях больные обычно переносят лечение спокойнее, однако могут быть сердечно-сосудистые осложнения. Обычно после сеансов электросудорожной терапии, проведенных в состоянии наркоза, больные жалуются на головную боль, тошноту, головокружение. В этих случаях назначают анальгин, пенталгин, седалгин, хорошее действие оказывает подкожное введение кофеина. До настоящего времени риск осложнений при электросудорожной терапии преувеличивается. В основном это следует объяснить внешней брутальностыо метода, а также необходимостью значительно более тщательного, чем при других методах лечения (особенно чем при психофармакотерапии), ухода за больным. Такое представление о частоте осложнений при электросудорожной терапии в значительной степени является следствием предубежденности. С одной стороны, не учитывают краткосрочности нагрузки на функциональные системы организма, а с другой – забывают об уменьшении осложнений со стороны опорно-двигательного аппарата, прежде наиболее частых в связи с внедрением миорелаксантов. Однако и до их применения, по данным статистических разработок, тяжелые осложнения электросудорожной терапии были не так уж часты. Так, Kolb, Vogel на основании анализа леченных этим методом 7000 больных приводят данные о летальном исходе в 0,06%; при инсулинотекоматоз-ной терапии этот показатель составляет 0,6%, т. е. в 10 раз больше. Наиболее частым осложнением электросудорожной терапии без миорелаксантов являются костные повреждения. Из серьезных осложнений этой группы встречаются в первую очередь компрессионные переломы тел грудных и поясничных позвонков, отрывы остистых отростков, реже – переломы бедра и челюсти. Характерен вывих нижней челюсти, реже – плечевого сустава.

Психические нарушения при эпилепсии

Многие психические нарушения у больных эпилепсией успешно лечатся практически всеми группами психофармакологических средств с учетом, конечно, особенностей этого заболевания. Все это показывает известное родство противоэпилептических и психофармакологических средств, условность их разграничения, а главное сходство принципов фармакотерапии. Вместе с тем за этим сходством важно разглядеть роль нозологических особенностей эпилепсии, специфические для этого заболевания принципы терапии, характерное реагирование па определенные методики лечения. Основными компонентами комплексного лечения эпилепсии являются непосредственное воздействие на пароксизмы, влияние на психические нарушения, воздействие на некоторые этиологии. Эти  и патогенетические факторы, поддерживающие активность патогенных очагов (дегидратационная, противовоспалительная м рассасывающая терапия). Как известно, эпилепсия возникает на основе многообразных нарушений деятельности всего организма. Значительный и устойчивый терапевтический эффект при этом заболевании возможен тогда, когда терапевтические влияния будут многосторонними и синхронными. Практический врач определяет успешность или неуспешность применяемой им терапии прежде всего ее влиянии на эпилептические пароксизмы. Количественные и качественные клинические особенности припадков и их изменения во времени определяют дифференцированные показания к лечению, которые строятся на синтезе точной клинической квалификации состояния и фармакологических свойств (в данном случае избирательной антисудорожной активности) препарата. Для этого в основном необходимо учитывать: 1. Форму пароксизмов. При полиморфизме необходимо выявить все формы пароксизмальных состояний. 2. Частоту пароксизмов (за год, месяц, сутки). 3. Наличие серийных принципов, эпилептического статуса. 4. Приуроченность пароксизмов ко времени суток (дневные, ночные, преимущественно утренние, вечерние, при пробуждении, засыпании, в первый, последний или средний период сна). 5. Особенности постприпадочного состояния (наблюдаются ли постпароксизмальное оглушение, автоматизм, нарушение речи, постсудорожные парезы и другие нарушения, их продолжительность).

Купирование обострений и рецидивов

Купирование обострений и рецидивов во внебольничных условиях – наиболее сложная форма внебольничной терапии. Сложность усугубляется необходимостью решать вопрос, можно ли больного лечить амбулаторно или его придется госпитализировать. Рассматривая купирующую противорецидивную терапию как один из существенных аспектов амбулаторного лечения психических заболеваний необходимо отметить, что расширение амбулаторной лечебной помощи позволило бы пересмотреть выводы отдельных врачей об увеличении под влиянием психофармакотерапии регоспитализации больных шизофренией. Расширение объема лечебной помощи в диспансерах, включающее активное амбулаторное купирование рецидивов, может и должно быть противопоставлено пресловутой «системе вращающихся дверей».  При правильной организации внебольничное лечение возможно почти в том же объеме, что и стационарное, исключая лечение некоторыми методами (инсулинотерапия, электросудорожная терапия) . Лекарственные препараты, их дозы, способы введения определяют по тем же принципам, что и в стационаре. В первые дни врач должен ежедневно или через день видеть больного. Часть суточной дозы препаратов вводят парентерально при посещении больными диспансера, остальную часть назначают внутрь. Если требуется неоднократное парентеральное введение, более пристальное наблюдение за больным, то используют дневной стационар при диспансере, куда больной является ежедневно и проводит там определенное время, получая необходимое лечение. Иногда больному трудно по причине болезненного состояния ежедневно посещать диспансер. В этих случаях врач навещает больного на дому, а участковая медицинская сестра при необходимости ежедневно делает инъекции и также наблюдает за состоянием больного («стационар на дому»). Через несколько дней интенсивной терапии острота психоза уменьшается и дальнейшее лечение проводится в обычном амбулаторном порядке.

Работа полушарий мозга

Человек с выключенным правым полушарием (в результате его поражения или при одностороннем электрошоке) лучше воспринимает чужую речь, чем в норме (снижается порог дифференцирования словесных сигналов), много и охотно говорит сам; смысловая сторона речи у таких больных не только не страдает, но ее восприятие обостряется. Речь больных при этом становится монотонной, утрачивается интонационная выразительность. Напротив, человек с поражением левого полушария плохо понимает речь, сам начинает говорить простыми, элементарно построенными фразами, запас слов резко снижается. При этом обостряется восприятие интонаций, неречевых звуков, мелодий.
Эти факты дают основание считать, что совместная деятельность правого и левого полушария в норме обеспечивает интегрированное восприятие как непосредственных, сенсорных сигналов, так и их дальнейшую обработку, обобщение и формирование понятий. Однако наряду с совместной деятельностью имеется и некоторая антагонистичность.
В ходе развития ребенка можно констатировать функциональное превалирование правого полушария в первые годы жизни. Поведенческие реакции показывают преобладание выработки реакций на непосредственные раздражители (Кольцова, 1958, 1967). Электроэнцефалографическое изучение обнаруживает более раннее созревание правого полушария, что проявляется в более выраженной реакции навязывания ритма, в меньшем латентном периоде ЭЭГ-реакции на световую стимуляцию в правом полушарии, чем в левом (Фарбер, Алферова, 1972).
В настоящее время с полным основанием можно говорить о том, что первая и вторая сигнальные системы имеют раздельный морфологический субстрат и что характер переработки информации па этих двух морфофункциональных уровнях различен.

В первые недели жизни реакции младенца являются по преимуществу безусловнорефлекторными, т. е. определяются широким участием в их осуществлении подкорковых структур мозга. Об этом говорит и самый характер реакций: они генерализованы, некоординированы, тонус мышц повышен — все это типично для картины превалирования функций бледного ядра (nucl. pallidum).

Развитие полушарий мозга

У 5-летнего ребенка, несмотря на внешнее сходство с поверхностью мозга взрослого человека, борозды еще не достигают полной глубины, имеется иное соотношение долей мозга, относительно другие размеры мозжечка и его расположение. После рождения увеличиваются размеры лобной доли, изменяется положение варолиева моста и продолговатого мозга. В раннем детстве затылочная доля сравнительно больше, чем у взрослого. Приблизительно к 9—10 годам борозды и извилины занимают такое же положение, как и у взрослого.
У детей с возрастом меняется соотношение между поверхностью головного мозга и его массой.

Сначала развиваются глубокие слои коры, а затем уже поверхностные. Нижний край мозжечка только к 10 годам достигает уровня большого затылочного отверстия. Доли полушарий мозжечка только к 2 годам занимают примерно то же положение, что и у взрослого.
Рассмотрим развитие строения у детей некоторых анализаторов в больших полушариях, имеющих особо важное физиологическое значение.
Развитие строения двигательной области больших полушарий. После рождения область двигательного анализатора больших полушарий уже имеет характерное клеточное строение.
Рост пирамидных нервных клеток лобной доли больших полушарий у детей происходит неравномерно. В конце 1-го и в начале 2-го года жизни рост пирамидных клеток усиливается. В возрасте 2,5—3 лет происходит резкое замедление темпа роста этих клеток. В 12 лет заканчивается рост пирамидных клеток в нижних слоях коры, а в верхних слоях продолжается некоторое ускорение роста пирамидных клеток до 18 лет. Эти клетки к 2,5 годам приобретают характерную для взрослых форму верхних слоях коры, после быстрого роста с 1 года 7 месяцев до 2,5 лет. В нижних слоях этот процесс пирамидизации протекает значительно более равномерно. С возрастом изменяются количество клеток, их вариабильность и густота распределения в рваных полях коры (И. И. Глезер).
шествуют афферентные пути из наружного ядра зрительного бугра в переднюю центральную извилину.

Тренировка системности

Через полтора года после этих экспериментов потребовалось дополнительное исследование, которое было проведено на тех же детях; не попали под наблюдение пять детей, достигших к этому времени 7 лет. Детям были даны те же самые стереотипы звуковых раздражителей. Оказалось, что в младшей группе после 3—5-кратного повторения дети стали безошибочно воспроизводить выработанные l/г года назад системы условных рефлексов: дети же старшей группы нуждались в большем количестве повторений (в четыре раза), т. е. системы временных связей, выработанные у детей в возрасте 17г—2 лет, были значительно прочнее, чем у пятилетних.
Затем был обнаружен еще один важный факт: у тех детей, у которых тренировали процесс образования системности в первые годы жизни, отмечается большая податливость систем условных связей к переделкам в более старшем возрасте. В тех же группах была проведена переделка функционального знака раздражителей в применявшихся стереотипах (табл. 15). Дети младшей группы справились с задачей сравнительно легко, дети же старшей нуждались в большем количестве сочетаний для упрочения результатов переделки.
Описанные опыты Е. Н. Дегтярь послужили поводом для расширения исследований в этом направлении на большем количестве детей и с некоторыми изменениями в проведении экспериментов: определялись различия в скорости выработки временных связей и степени их податливости к переделкам у детей с ранней тренировкой процесса образования системности и без такой тренировки.
Полученные результаты позволили сделать вывод о том, что ранняя тренировка не только обеспечивает большую прочность систем временных связей и легкость их восстановления после гашения, но также способствует облегчению выработки новых систем связей, отличающихся сравнительно более высокой податливостью к переделкам. Если среднее количество сочетаний, необходимое для упрочения системности в экспериментальной группе (имевшей раннюю тренировку процесса), составляло в среднем 10 ±2, то в контрольной группе оно равнялось 20 ±3; среднее количество сочетаний, которое требовалось для переделки системы при изменении функционального знака раздражителей, в экспериментальной группе было в среднем 22 ±3 и в контрольной 28 ±3.

Бессудорожные пароксизмы

К бессудорожным пароксизмам относятся абсансы и малые припадки. Они возникают в ответ на недостаточные по напряжению и экспозиции воздействия электрического тока и не дают терапевтического результата. Разрабатываются модифицированные методики электросудорожной терапии с целью уменьшения побочных явлений и осложнений. Так, монолатеральная электросудорожная терапия была предложена для уменьшения вредного воздействия электрического тока на головной мозг. Изучение этого метода электросудорожной терапии показало целесообразность монолатеральной электросудорожной терапии с наполнением электродов на недоминантное полушарие. Установлены особая заинтересованность этого полушария при аффективных расстройствах и отсутствие выраясенных нарушений памяти при лечении по указанной методике. Однако некоторые врачи  сообщают о меньшей терапевтической эффективности монолатеральной методики по сравнению с билатеральной. Сравнительно широко применяется электросудорожная терапия в сочетании с миорелаксантами. Эти препараты, вызывающие непродоляштельный паралич скелетной мускулатуры, используют для уменьшения судорожных проявлений. Это сокращает риск осложнений, наиболее частых при электросудорожной терапии- переломов, вывихов, разрывов связок, сухожилий и др. Обычно с целью смягчения судорожных проявлений применяют дитилин, листенон и др. Их дозы подбирают индивидуально. Начальная доза 1 мл дитилина или 0,5 мл листенона внутривенно. При отсутствии или недостаточности эффекта дозу повышают, но обычно не более чем до 3 мл дитилина или 1,5 мл листенона. Дозы этих средств увеличивают медленно. У большинства больных достаточная для проведения электросудорожной терапии релаксация наступает через полминуты после введения миорелаксантов, в это время и следует включать ток. Проявления как тонической, так и клонической фазы электросудороятого припадка смягчаются на фоне миорелаксации. Продолжительность действия дитилина и листенона 45-60 с, т. е. приблизительно совпадает с длительностью припадка.

Циркулярная шизофрения

Применение этих препаратов и их выбор зависят от наличия наряду с манией в клинической картине иной шизофренической симптоматики, в частности галлюцинаторно-бредовой, парафренной и т. д. В последние годы для лечения маниакальных шизоаффектив-ных приступов с успехом применяют соли лития, особенно при внутримышечном или внутривенном введении (оксибутират лития). В отдельных случаях показана комбинация солей лития с нейролептиками. Применение аминазина для купирования маниакального состояния следует считать в настоящее время неоправданным в связи с возможностью инверсии фазы (переход в депрессию) . Лечение депрессивных приступов проводят по общим принципам с учетом наличия и характера продуктивной психопатологической симптоматики. Наиболее эффективны для лечения депрессивных состояний при циркулярной шизофрении психоаналептические средства, совмещающие седативное и антидепрессивное влияние, типа амитриптилина и фторацизина. Первый из них благодаря выраженности тимоаналептического влияния особенно показан тогда, когда состояние в большей степени определяется депрессией. В этих случаях редукция депрессивной части статуса и связанной с ней другой симптоматики происходит в первую очередь благодаря тимоаналептическому влиянию препарата без усиления галлюционаторпо-параноидиых явлений. Там, где галлюцинаторно-бредовые расстройства массивнее, занимают большее место в статусе, значительно более эффективен фторацизии. Наряду с антидеирессивиым, самостоятельным седативным и антипсихотическим действием он способствует редукции острой галлюцинаторно-бредовой симптоматики.