В препаратах, импрегнированных по Футу, видны среди серовато-оранжевых и лиловатых коллагеновых пучков более темные и почти черные волокна сповышенной аргирофилией. Эти места и соответствуют участкам фибриноида с фибрином. При фибриноидном некрозе имеется полная деструкция соединительной ткани и превращение коллагеновых волокон в аморфный детрит, не красящийся никакими красками. Мы подробно описали первые две ранние стадии ревматической дезорганизации соединительной ткани — мукоидное набухание и фибриноидное изменение. Хотя эти две стадии В. Т. Талалаевым рассматриваются как одна «альтеративно-зксоудативная стадия», а Клинге — как «ранний инфильтрат», на современном уровне наших знаний и технических возможностей все же представляется необходимым в этой первой стадии ревматического поражения соединительной ткани выделить две самостоятельные и как (бы раздельно, но одна вслед за другой, протекающие стадии патологического процесса.
Это вызывает и в том, и в другом случае вполне идентичные до характеру звуковые вибрации, по которым трудно судить о причине их возникновения, т. е. одинаковый физический механизм образования шума (относительная недостаточность митрального клапана) приводит к идентичной аускультативной и фонокардиографичеспродолжительность шума, шумкой характеристике систолического шума.
При дифференциации функциональных шумов от органических, обусловленных пороками сердца, уже более определенное значение имеют такие признаки, как интенсивность и продолжительность шума, его регистрация преимущественно в том или другом диапазоне частот.
Изменения в почках при склеродермии заставили нас обратить внимание на процессы диспротеиноза, который был описан при ревматоидном артрите. Этот диспротеиноз является следствием аутоиммунных процессов, находя свое морфологическое отображение в лимфаденоидной ткани, как это показано на примере ревматизма и ревматоидного артрита и особенно ярко будет показано на примере системной красной волчанки. При склеродермии не наблюдается постоянного увеличения селезенки и лимфатических узлов. Гиперплазия указанных органов скорее всего носит спорадический характер, но в ряде случаев встречается даже гепато-спленомегалия. При гистологическом исследовании в лимфатических узлах и в селезенке отмечается атрофия лимфоидных фолликулов, среди сохранившихся лимфоидных элементов и на месте лимфоидных фолликулов обнаруживаются плазматические клетки.
Наиболее часто процессы тромбообразования присоединяются к фибриноидному некрозу, к деструктивно-продуктивному васкулиту и продуктивному эндоваскулиту. В поражении сосудов среднего и особенно крупного калибра первоначальные изменения vasa vasorum по-видимому, имеют большое значение. Как известно, питание наружных двух третей стенок средних и крупных сосудов происходит за счет vasa vasorum и только внутренняя треть питается непосредственно из крови, протекающей в просвете сосуда. В связи с явлениями гиперергического деструктивно-продуктивного васкулита в vasa vasorum в наружных двух третях крупных сосудов возникают нек-робиотические изменения, распространяющиеся иногда до интимы, нередко к этим изменениям присоединяются мукоидное набухание, фибриноидные изменения внутреннего слоя и процессы тромбообразования.
Значительное число выделенных штаммов довольно устойчиво к антибиотикам, которые к тому же недостаточно проникают в очаг поражения в результате склероза и нарушения кровотока. Все это заставляет прибегать к большим дозам антибиотиков, выбор которых должен основываться на индивидуальном определении чувствительности флоры.
Невысокая эффективность антибиотиков у больных этой группы обычно объясняется применением недостаточных доз препарата и (или) неправильным его выбором. Наш опыт свидетельствует о том, что дозы пенициллина 50 ОО (остаточный объем) — 100 ОО (остаточный объем)О ЕД из расчета на 1 кг массы тела в сутки, полусинтетических пенициллинов порядка 100—150мг/кгвсутки, моно-мицина порядка 20—40 тыс. ЕД/кг в сутки при парентеральном введении обеспечивают обычно должный клинический эффект при соответствующей чувствительности флоры.
Исходя из наблюдения, что средние значения гиперкапнии у выживающих детей и у детей, которые позднее умерли, практически не отличались, мы сделали о том, что даже самую тяжелую респираторную недостаточность можно купировать до тех пор, пока не разнимаются необратимые изменения легочной паренхимы.
Мы поставили также перед собой вопрос, почему у детей с развитой клинической картиной и серьезными рентгенологическими изменениями очень часто наблюдается только небольшая гипоксемия и нормокапния. Ответ мы искали в исследовании распределения легочного кровотока с помощью сцинтиграфии. Обширные изменения в перфузии легких имелись у 13 из 21 обследованного ребенка. Чаще всего в наиболее плохих условиях кровоснабжения оказывались верхние зоны легких, особенно справа.
ревматоидные узлы имеют тенденцию подвергаться склерозу и гиалинозу, хотя при таком течении процесса в склерозированных или гиалинизированных узлах обнаруживаются и свежие поля фибриноидного некроза. Следовательно, репаративные процессы, протекающие в ревматоидных узлах, не завершаются окончательным заживлением. Образовавшаяся рубцовая соединительная ткань всегда может подвергнуться фибриноидному некрозу. В ревматоидных узлах в связи с непрерывным наслоением свежих изменений на старые воспалительный процесс принимает тлеющий характер и не завершается окончательным рубцеванием. Вот (почему у больных ревматоидным артритом эти узлы не всегда рассасываются, а, наоборот, могут сохраняться долгие годы. Иногда ревматоидные узлы, прилегая плотно, образуют конгломераты гранулем различной степени созревания.
Идентичность превращающего фермента и кининазы II заставляет рассмотреть вопрос, не опосредовано ли действие каптоприла системой калликреинкинина. Прямые измерения концентрации брадикинина в венозной крови у больных, длительно принимавших каптоприл, не выявили каких-либо ее заметных изменений. В пользу того, что каптоприл воздействует преимущественно через блокаду образования АН, свидетельствует и сходство эффектов каптоприла и саралазина. Последний, как известно, не участвует в метаболизме кининов. Правда, в медицине имеются данные о возможности взаимодействия каптоприла с имеющимися в ЦНС биохимическими системами энкефалина, эндорфина, субстанции Р, способствующими понижению АД. Подчеркивая факт ангиотензиновой зависимости гипертензии у лиц с гипер- или с норморенинемией, мы считаем нужным обратить внимание и на то, что АН не всегда является единственным фактором, вызывающим повышение АД в этих подгруппах больных.
Почечные сосуды были выражены весьма ярко и находились в определенной зависимости от фазы ревматического процесса. При обострении ревматического процесса в почках были найдены распространенные воспалительные сосудистые изменения с явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Эти изменения касались сосудов разного калибра. В основном стволе почечной артерии, в крупных экстра- и интраренальных ее ветвях гистиолимфоцитарная инфильтрация преобладала в средней и наружной оболочках, а также в периваскулярной ткани. В vasa vasorum этих ветвей оказалась выраженной пролиферация эндотелия и элементов адвентиции. В средних артериях гистиолимфоцитарная инфильтрация была видна преимущественно в наружной оболочке и в окружающей соединительной ткани.
Ряд больных в I стадии болезни не испытывают никаких жизненных и физических ограничений. Многих других периодически беспокоят головные боли, шум в голове, нарушения сна, быстро наступающее снижение умственной работоспособности, особенно по вечерам, иногда несистемные головокружения, носовые кровотечения, кардиалгии. Обычно отсутствуют рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка, ЭКГ не изменена или определяется I тип электрокардиографической кривой. Однако у некоторых больных с нормальными ЭКГ и рентгенограммой на эхокардиограмме уже выявляется увеличение массы левого желудочка. Вполне эффективна гемодинамика: МО сердца либо нормален, либо превышает должные величины, его возрастание при физической нагрузке достаточно; изменения глазного дна минимальны и непостоянны (1-й тип), почечные функции не нарушены. Иногда отмечаются гипертензивные кризы, чаще у женщин в период климакса.
В препаратах, импрегнированных по Футу, видны среди серовато-оранжевых и лиловатых коллагеновых пучков более темные и почти черные волокна сповышенной аргирофилией. Эти места и соответствуют участкам фибриноида с фибрином. При фибриноидном некрозе имеется полная деструкция соединительной ткани и превращение коллагеновых волокон в аморфный детрит, не красящийся никакими красками. Мы подробно описали первые две ранние стадии ревматической дезорганизации соединительной ткани — мукоидное набухание и фибриноидное изменение. Хотя эти две стадии В. Т. Талалаевым рассматриваются как одна «альтеративно-зксоудативная стадия», а Клинге — как «ранний инфильтрат», на современном уровне наших знаний и технических возможностей все же представляется необходимым в этой первой стадии ревматического поражения соединительной ткани выделить две самостоятельные и как (бы раздельно, но одна вслед за другой, протекающие стадии патологического процесса. 
Это вызывает и в том, и в другом случае вполне идентичные до характеру звуковые вибрации, по которым трудно судить о причине их возникновения, т. е. одинаковый физический механизм образования шума (относительная недостаточность митрального клапана) приводит к идентичной аускультативной и фонокардиографичеспродолжительность шума, шумкой характеристике систолического шума.
Изменения в почках при склеродермии заставили нас обратить внимание на процессы диспротеиноза, который был описан при ревматоидном артрите. Этот диспротеиноз является следствием аутоиммунных процессов, находя свое морфологическое отображение в лимфаденоидной ткани, как это показано на примере ревматизма и ревматоидного артрита и особенно ярко будет показано на примере системной красной волчанки. При склеродермии не наблюдается постоянного увеличения селезенки и лимфатических узлов. Гиперплазия указанных органов скорее всего носит спорадический характер, но в ряде случаев встречается даже гепато-спленомегалия. При гистологическом исследовании в лимфатических узлах и в селезенке отмечается атрофия лимфоидных фолликулов, среди сохранившихся лимфоидных элементов и на месте лимфоидных фолликулов обнаруживаются плазматические клетки. 
Значительное число выделенных штаммов довольно устойчиво к антибиотикам, которые к тому же недостаточно проникают в очаг поражения в результате склероза и нарушения кровотока. Все это заставляет прибегать к большим дозам антибиотиков, выбор которых должен основываться на индивидуальном определении чувствительности флоры.
Исходя из наблюдения, что средние значения гиперкапнии у выживающих детей и у детей, которые позднее умерли, практически не отличались, мы сделали о том, что даже самую тяжелую респираторную недостаточность можно купировать до тех пор, пока не разнимаются необратимые изменения легочной паренхимы.