Это, впрочем, не объясняет того, почему у некоторых больных астмой при выраженной обструкции дыхательных путей отмечаются нормальные показатели эластичности легких. Возникает вопрос, не могут ли аномальные иммунологические процессы у таких мализации эластических свойств легких не отмечается, а, наоборот, обнаруживаются изменения, свидетельствующие о неравномерном поражении эластичности легких. Изменения эластичности легких у этих больных не были однозначными и по отношению к величине резекции. Поражения отмечались у больных, которым была проведена резекция как 33%, так и 22 и 11% паренхимы легких.
Как в группе ревматизма, так и в группе хронического тонзиллита в ряде случаев миндалины были небольших размеров и в них преобладали склеротические процессы. Лимфоидная ткань иногда сохранялась небольшими островками среди полей грубой рубцовой ткани. В целом обнаруженные картины не отличались от описанных другими врачами. Как правило, во всех случаях отмечались в большей или меньшей степени выраженные явления васкулитов, крупноклеточные скопления вокруг сосудов трабекул и капсулы, инфильтрация последних лимфоидными, плазматическими и единичными гиетионитарными элементами. Плазматические клетки встречались особенно часто у больных с активным ревматическим процессом. При этом чем активнее был ревматический процесс и меньше срок от начала атаки, тем больше была выражена плазматизация ткани миндалин.
Ранние изменения соединительной ткани при ревматизме обозначаются как мукоидное набухание. В этой фазе уже возможно появление лимфоидных и гистиоцитарных клеток, диффузяо рассеянных в ткани без какой-либо ориентировки или тенденции к формированию гранулем. Гистоиммунохимичеокие исследования показывают, что по мере развития процесса в такой мукоидной измененной ткани происходит накопление плазменных белков и, в частности, гамма-глобулина. Это очень хорошо видно в опыте с воздействием на срезы пораженной ткани флуоресцирующей противочеловеческой гамма-глобул иновой сыворотки. Установлено, что указанная антисыворотка хорошо флуоресцирует в местах мукоидного набухания, о чем свидетельствуют исследования Васкеза и Диксона. Проведенные наблюдения выявляют возможность топической диагностики тканевых изменений, гораздо более точных, чем применение красочных реакций, а также открывают перспективу для гистоиммунохимических исследований.
Шумы могут иметь кардиопульмональное происхождение. Впервые на возможность подобного генеза шума указал Potain (1894). Позднее с этим были согласны Н. И. Осинов-ский и Е. П. Велицкий (1933), А. Б. Воловик (1952), Д. Д. Лебедев (1961), А. Л. Мясников (1957) и др. Возникновение шума связано со вторжением воздуха из бронхов в участки легких, которые во время систолы вследствие уменьшения объема сердца освобождаются от сдавления сердцем и расправляются. Входящий в легкие из бронхов воздух производит шум, синхронный с сердечной систолой. Сердечно-легочные шумы — это в сущности внесердечные шумы, хотя и прослушиваются в области сердца.
Сгущение, подсыхание бронхиального секрета в этом периоде болезни затрудняет его эвакуацию, обусловливает стойкость клинических и физикальных симптомов, способствует, возможно, развитию бронхоспазма в ответ на механическое раздражение подсыхающим секретом бронхиальных рецепторов. Из секретолитических препаратов применяли ацетилцистеин, 2% растворы гидрокарбоната натрия или хлорида натрия, ингаляции насыщенным водяным паром. Продолжительность курса лечения определялась динамикой респираторного синдрома (обычно 3—4 нед). Целям улучшения дренажа и самоочищения бронхов должен служить и микроклимат. Не следует допускать повышенной сухости и температуры в жилых и больничных помещениях.
В связи с высокой частотой бронхоспастического компонента в клинической картине рецидивирующих бронхитов оправдано, на наш взгляд, применение бронхологических и десенсибилизирующих препаратов по расширенным клиническим показаниям. Препараты мы применяли как внутрь, так и в виде аэрозольных ингаляций. При рецидивирующем бронхите у детей, по-видимому, невелика степень реактивности.
Верхнедолевая локализация неспецифической хронической пневмонии встречается крайне редко, однако эта локализация обычна для посттуберкулезных пневмосклерозов, врожденной патологии и муковисцидоза. Клиническая и эндоскопическая картина при этой локализации зависит от объема поражения и выраженности воспаления.
В отличие от достаточно четко очерченных синдромов при односторонней локализации хронического бронхолегочного процесса, при двусторонних формах наблюдается значительно большее разнообразие клинических и рентгенологи-н- проявлений.
За счет интраканаликулярного распространения гнойного процесса из первичного хронического очага в левом легком.
Лечение детей с хронической пневмонией представляет большие трудности в связи со сложностью патогенеза и многообразием клинико-морфологических изменений.
Lamarre и соавт. (цит. по Houstek et al., 1965) не нашли гиперкапнии ни у одного из 102 своих больных в возрасте старше 7 лет; р02 у этих больных было 52—111 торр. Featherly и соавт. (цит. по Zapletal et al., 1971) из 150 больных выделили 19 больных муковисцидозом, у которых рутинные тесты были в норме, но имелись нарушения газообмена. У них были обнаружены снижение р02, изменения в альвеолярно-артериальной разнице кислорода и в отношении мертвого пространства к дыхательному объему. Средний возраст больных был 13 лет (8—19 лет), у всех больных рС02 было в пределах нрмы, а артериальное р02 оказалось значительно сниженным. По мнению авторов, их результаты свидетельствуют об обширной обструкции периферических дыхательных путей, которая влияет на регионарное распределение вентиляции и янляется причиной несоответствия между вентиляцией и перфузией.
Известно, что одним из ранних предвестников коллагеновых болезней является полиартритический синдром; при ревматоидном артрите по маре проявлений клинической картины поражение суставов приобретает решающее значение и становится его основным дифференциально-диагностическим и морфологическим признаком. Характерные, тяжелые суставные изменения делают распознавание ревматоидного артрита более достоверным, чем распознавание ревматизма. Поражение опорно-двигательного аппарата при ревматоидном артрите своей тяжестью и распространенностью не имеет себе равного не только среди коллагеновых болезней, но и среди других воспалительных заболеваний суставов вообще. Таким образом, ведущим изменением при ревматоидном артрите является прогрессирующее поражение опорно-двигательного аппарата: начальные изменения развиваются в мягких тканях суставов, особенно сильно поражается синовиальная оболочка, вслед за чем наступает вторично повреждение костно-хряшевых образований.
В исследованиях была получена модель гипертензии, которую можно назвать стволовой (NTS) артериальной гипертензией. Врачи вызывали двустороннее разрушение NTS, что нарушало поступление в эту область барорецепторных сигналов. Тем самым производилась центральная деафферентация синоаортальных барорецепторов. У крыс при таком воздействии остро возникала гипертензия злокачественного типа с резким повышением ОПС и снижением МО сердца. Удаление почек не оказывало влияния на течение процесса. Гипертен-зию удавалось ликвидировать с помощью фентолами-на—а-адреноблокатора. У кошек аналогичный эксперимент сопровождался развитием хронической лабильной гипертензии: в дневное время АД было крайне неустойчивым, но среднее гемодииамическое давление па 80% превышало исходный нормальный уровень.
В известном смысле приемлемым компромиссом следует считать классификацию ГБ ВОЗ, поскольку в основу положен клинический принцип, а критерии %пн определения стадии болезни доступны широкому Кругу практических врачей: I стадия — повышение АД на 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы; II стадия — высокое давление с мшертрофией левого желудочка сердца, но без призна-Ков повреждения других органов; III стадия — высокое давление с повреждением сердца и ряда других органов (Мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.). В кардиологической медицине последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности более четко разграничиваются собственно гипергензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний АД и степень функциональной компенсации органов.
Это, впрочем, не объясняет того, почему у некоторых больных астмой при выраженной обструкции дыхательных путей отмечаются нормальные показатели эластичности легких. Возникает вопрос, не могут ли аномальные иммунологические процессы у таких мализации эластических свойств легких не отмечается, а, наоборот, обнаруживаются изменения, свидетельствующие о неравномерном поражении эластичности легких. Изменения эластичности легких у этих больных не были однозначными и по отношению к величине резекции. Поражения отмечались у больных, которым была проведена резекция как 33%, так и 22 и 11% паренхимы легких. 
Шумы могут иметь кардиопульмональное происхождение. Впервые на возможность подобного генеза шума указал Potain (1894). Позднее с этим были согласны Н. И. Осинов-ский и Е. П. Велицкий (1933), А. Б. Воловик (1952), Д. Д. Лебедев (1961), А. Л. Мясников (1957) и др. Возникновение шума связано со вторжением воздуха из бронхов в участки легких, которые во время систолы вследствие уменьшения объема сердца освобождаются от сдавления сердцем и расправляются. Входящий в легкие из бронхов воздух производит шум, синхронный с сердечной систолой. Сердечно-легочные шумы — это в сущности внесердечные шумы, хотя и прослушиваются в области сердца. 
Сгущение, подсыхание бронхиального секрета в этом периоде болезни затрудняет его эвакуацию, обусловливает стойкость клинических и физикальных симптомов, способствует, возможно, развитию бронхоспазма в ответ на механическое раздражение подсыхающим секретом бронхиальных рецепторов. Из секретолитических препаратов применяли ацетилцистеин, 2% растворы гидрокарбоната натрия или хлорида натрия, ингаляции насыщенным водяным паром. Продолжительность курса лечения определялась динамикой респираторного синдрома (обычно 3—4 нед). Целям улучшения дренажа и самоочищения бронхов должен служить и микроклимат. Не следует допускать повышенной сухости и температуры в жилых и больничных помещениях.
Lamarre и соавт. (цит. по Houstek et al., 1965) не нашли гиперкапнии ни у одного из 102 своих больных в возрасте старше 7 лет; р02 у этих больных было 52—111 торр. Featherly и соавт. (цит. по Zapletal et al., 1971) из 150 больных выделили 19 больных муковисцидозом, у которых рутинные тесты были в норме, но имелись нарушения газообмена. У них были обнаружены снижение р02, изменения в альвеолярно-артериальной разнице кислорода и в отношении мертвого пространства к дыхательному объему. Средний возраст больных был 13 лет (8—19 лет), у всех больных рС02 было в пределах нрмы, а артериальное р02 оказалось значительно сниженным. По мнению авторов, их результаты свидетельствуют об обширной обструкции периферических дыхательных путей, которая влияет на регионарное распределение вентиляции и янляется причиной несоответствия между вентиляцией и перфузией. 
Известно, что одним из ранних предвестников коллагеновых болезней является полиартритический синдром; при ревматоидном артрите по маре проявлений клинической картины поражение суставов приобретает решающее значение и становится его основным дифференциально-диагностическим и морфологическим признаком. Характерные, тяжелые суставные изменения делают распознавание ревматоидного артрита более достоверным, чем распознавание ревматизма. Поражение опорно-двигательного аппарата при ревматоидном артрите своей тяжестью и распространенностью не имеет себе равного не только среди коллагеновых болезней, но и среди других воспалительных заболеваний суставов вообще. Таким образом, ведущим изменением при ревматоидном артрите является прогрессирующее поражение опорно-двигательного аппарата: начальные изменения развиваются в мягких тканях суставов, особенно сильно поражается синовиальная оболочка, вслед за чем наступает вторично повреждение костно-хряшевых образований.