Действие каптоприла
Идентичность превращающего фермента и кининазы II заставляет рассмотреть вопрос, не опосредовано ли действие каптоприла системой калликреинкинина. Прямые измерения концентрации брадикинина в венозной крови у больных, длительно принимавших каптоприл, не выявили каких-либо ее заметных изменений. В пользу того, что каптоприл воздействует преимущественно через блокаду образования АН, свидетельствует и сходство эффектов каптоприла и саралазина. Последний, как известно, не участвует в метаболизме кининов. Правда, в медицине имеются данные о возможности взаимодействия каптоприла с имеющимися в ЦНС биохимическими системами энкефалина, эндорфина, субстанции Р, способствующими понижению АД. Подчеркивая факт ангиотензиновой зависимости гипертензии у лиц с гипер- или с норморенинемией, мы считаем нужным обратить внимание и на то, что АН не всегда является единственным фактором, вызывающим повышение АД в этих подгруппах больных. У некоторых из них снижение давления под воздействием каптоприла бывает неполным, и только после добавления са-луретика наступает нормализация давления. Это указывает на участие объемного (Na) механизма в формировании гипертензии. Суммирование в разной степени вазоспастического и объемного (Na) факторов особенно свойственно норморениновой гипертензии, при которой «нормальная» активность ренина (АН) оказывается в действительности избыточной по отношению к внутрисосудистому объему крови. Некоторые исследователи полагают, что для таких случаев более подходит термин «средняя» активность ренина плазмы. Гипорениновая гипертензия. Уже a. priori можно предположить, что у больных этой подгруппы повышение давления нельзя связать с возрастанием активности системы ренин — ангиотензин. Опыты с антагонистами АН в основном, хотя и не всегда, это подтверждают. В течение 10—30 мин после начала вливания саралазина часто наблюдается отчетливая прессорная реакция.
Страницы: 1 2