Ремиссия поллиноза

В периоде ремиссии, как правило, сохраняются признаки нарушения функции внешнего дыхания, изменения со стороны сердечно-сосудистой, нервной систем.
Период заболевания. Наряду с традиционно выделяемыми предприступными, постприступными и межприступны-ми периодами мы включили в этот раздел классификации астматический статус, выделяя его стадии в соответствии с классификацией П. Н. Юренева и соавт. (1976). Этодо-полнение концентрирует внимание врача на проблеме дифференцирования приступа бронхиальной астмы от астматического статуса.
Осложнения. Круг осложнений бронхиальной астмы, представленный в классификации С. Ю. Каганова (1963), расширен за счет включения участившихся в последние годы надпочечниковой недостаточности (гормонозависимость) и рефрактерности адренорецепторов.
Приводим несколько примеров формулирования диагноза больным поллинозом с бронхиальной астмой.

В наблюдавшейся нами группе детей сочетании и сенсибилизация к неинфекционным аллергенам прослежена у 73 %. Для уточнения особенностей спектра сопутствующей неинфекционной сенсибилизации при поллинозе приводим эти данные в сопоставлении с соответствующими показателями при бронхиальной астме непыльцевой этиологии. Обращает внимание достоверно большая частота при поллинозе пищевой аллергии, что, по-видимому, связано с наличием общих антигенов у пыльцы растений и ряда пищевых продуктов растительного происхождения. По нашим наблюдениям, в структуре пищевой аллергии продукты растительного происхождения (мед, орехи, яблоки, морковь, овес и другие злаки) прослежены у 44,6 % больных поллинозом и лишь у 8 % при бронхиальной астме непыльцевой этиологии. Труднее интерпретировать существенно большую, чем при бронхиальной астме, частоту медикаментозной аллергии. Возможно, это обстоятельство связано с многократными назначениями медикаментов по поводу упорного катарального синдрома, ошибочно расцениваемого как инфекционный.
Как известно, массивная антигенная стимуляция создает предпосылки для формирования гиперчувствительности к

Гидролиз и абсорбция полисахаридов

Гидролиз и абсорбция полисахаридов осуществляется при участии полостного и мембранного пищеварения с помощью ферментов а-, р-иуамилаз. в полости рта под влиянием а-амилазы слюны также про­исходит частичный гидролиз крахмала до стадии мальтозы.Амилолитическая функция поджелудочной железы достигает опре­деленной степени активности только с возрастом ребенка. По данным Н. Kelinbaum (1967), новорожденные почти не усваивают полисахари­дов, в течение 2-го месяца жизни их усвоение повышается до 21,7 %, а к 6 мес достигает 77,3 %.
Панкреатическая а-амилаза, адсорбированная на мембранах энтероцитов, расщепляет крахмал на ряд промежуточных продуктов декстри­нов, при участии р-амилазы (эндоамилазы) образуется дисахарид-мальтоза, у-амилаза расщепляет крахмал до глюкозы.
Таким образом, гидролиз крахмала, благодаря действию амилаз, обеспечивает одновременное присутствие в кишках ряда промежуточ­ных продуктов, которые постепенно распадаются до мономеров и вса­сываются по мере передвижения химуса, поддерживая этим рН среды в кишках.
Амилазы не обладают абсолютной специфичностью и расщепляют полисахариды различной величины. Поэтому аналогично крахмалу гидролизуются и другие полисахариды, за исключением клетчатки (пище­вые волокна), для расщепления которой у человека нет соответствую­щего фермента. Несмотря на то что клетчатка не усваивается, ее важ­ная физиологическая роль для функции кишок и организма в целом подтверждается современными исследованиями.
Хорошо набухая, пищевые волокна (лигнин, целлюлоза, гемицеллю-лоза, пектин) связывают воду, абсорбируют органические молекулы, желчные кислоты, способствуют обмену катионов, транспорту холесте­рина и аммиака. Замедляя процессы всасывания, они влияют на регу­ляцию углеводного обмена, способствуют уменьшению секреции инсу­лина. Они оказывают влияние на эвакуаторную функцию кишок, тран­зитное время и массу кала. Установлено, что недостаточное потребле­ние клетчатки является одним из факторов риска в развитии таких заболеваний, как сахарный диабет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, холелитиаз, хронический запор с развитием дивертикулов ки­шок, опухолей (J. Rigo, 1982; A. Walker, 1980). С недостаточным со­держанием в пище клетчатки связывают распространенность аппенди­цита среди цивилизованного населения.

Метки: абсорбция, полисахарид, степень

Эпизодическое появление одышки в сочетании с кашлем

Для идиопатнческого легочного дере­ва характерно эпизодическое появление одышки в сочетании с кашлем, иногда кровянистой мокротой, общей бледностью, по­терей массы тела, тахикардией, иногда кровавой рвотой и лихо­радкой. В мокроте и промывных водах желудка обнаруживают гемосидеринсодержащне макрофаги. При рентгенографии нередко определяется двусторонняя прикорневая н очаговая инфильтра­ция легочной ткани («пятнистое легкое»).Все вышеназванные заболевания сопровождаются гппоксемией, которая и является ведущим химическим фактором, обусловли­вающим одышку. Этим же фактором объясняется и одышка при некоторых циркуляторных расстройствах, характерных для сер­дечно-сосудистых заболеваний (врожденные пороки сердца, слип-чивый перикардит, .миокардит, субэидокарднальпый фиброэла-стоз, врожденная легочная артерновенозная аневризма, острая сосудистая недостаточность вследствие шока и острой надпочеч-ннковой недостаточности). Тяжесть одышки при врожденных пороках сердца зависит от степени выраженности гипоксии (гнпоксемии). При врожденных пороках сердца со значительным сужением легочной артерии, например тяячолой форме тетрады Фалло, может появ­ляться остро наступающая одышка с усилением цианоза и по­следующей остановкой дыхания (одышечно-цианотическне или одышечно-апноические приступы). В других случаях одышка бывает очень слабой, незначительной, но усиливающейся даже при небольших физических нагрузках. У детей раннего возраста одним из первых симптомов ост­рого миокардита является одышка в сочетании с тахикар­дией, появлением шумовых феноменов над областью сердца, уве­личением печени. Нередко раннее появление одышки у больных миокардитом заставляет думать о заболевании легких. Расшире­ние границ сердца в последующем, приглушение сердечных тонов, электрокардиографические изменения позволяют правиль­но диагностировать заболевание.

Метки: кашель, масса, мокрота

Ущемленная грыжа

В случае, если при ущемленной грыже имеется кишечная непроходимость, то перед операцией через зонд отсасывают содержимое желудка. После операции грыжесечения больных укладывают в кровать в положении на спине, однако двигать ногами и поворачиваться разрешают уже через несколько часов. На область послеоперационной раны на 2-3 часа кладут пузырь со льдом или мешочек с песком. Если операция производилась по поводу паховой грыжи, то сразу же после операции на операционном столе на мошонку надевают суспензорий. На 2-й день больному разрешают принимать полусидячее положение, с 3-5-го дня – ходить. В первый день после операции больному, как правило, никакой пищи и питья не дают, за исключением небольшого количества воды. На 2-й день разрешается жидкая пища, чай, кисель, бульон. На 3-й день, если имеется небольшое вздутие живота, необходимо поставить очистительную или гипертоническую клизму, можно дать слабительное (Sol. Magnesii sulfuriei 25% 30,0). В дальнейшем диету быстро расширяют. Швы снимают на 7-8-й день, на 10-12-й день больного выписывают из больницы. После операции по поводу паховой грыжи, спускающейся в мошонку, в течение первого месяца назначают ношение суспензория. Если  больной был оперирован   по   поводу   ущемленной грыжи с явлениями выраженной интоксикации, то в послеоперационном периоде в ближайшие 1-3 суток ему продолжают переливание крови, плазмы или глюкозы внутривенно капельно, кроме того, подкожно капель но  вводят   большие дозы физиологического   раствора (до 2 л и более в сутки). Назначают сердечные средства, наркотики;   со   2-3-го дня необходимо добиться опорожнения кишечника (клизмы, легкое слабительное и т. д.). Особое внимание необходимо обращать на дыхательную систему, так как при длительном лежании на спине у больных (особенно пожилых   людей) развивается застой в легких с последующим их воспалением.

Осложнения родов

Длительное     стояние    головки    во    входе влечет за собой значительное   прижатие мочевого пузыря к стенке таза; роженица перестает  самостоятельно   мочиться; дальнейшее прижатие в некоторых случаях   угрожает  омертвением этого участка стенки пузыря с последующим  образовании пузырно влагалищного свища. Прибегая в подобных случаях к катетеризации мочевого   пузыря, это надо делать (врач!) чрезвычайно бережно ,   выпускав мую мочу необходимо исследовать, чтобы   выяснить,   нет ли   в пей крови. Вначале интенсивная родовая деятельность, в дальнейшем, вследствие переутомлении мускулатуры матки, ослабевает, и наступает вторичная родовая слабость. Роды затягиваются; длительное течение родов нередко ведет к внутриутробной асфиксии плода, что обнаруживается при выслушивании его сердцебиения. Сердечные топы   становятся   глухими, как бы опиленными, появляется аритмия, а затем сердцебиение совершенно прекращается. В результате длительных и безуспешных сокращений полой мышцы при отсутствии поступательного движения головки чрезмерно растягиваются стенки нижнего сегмента матки, причем растяжение это достигает высшего предела; на границе истонченного нижнего сегмента и сравнительно более толстой стенки тела матки в типичных случаях появляется выраженная поперечно или слегка косо идущая перетяжка – контракционное кольцо. Сначала  лот выраженный перехват отмечается ниже пупка, а затем постепенно поднимается до уровня пупка и даже выше; матка принимает форму «песочных» часов. Картина, напоминающая образование перехвата, может симулироваться переполненным мочевым пузырем, поэтому для установления правильного диагноза предварительно необходимо выпустить мочу. Перерастяжение нижнего сегмента матки сопровождается резкой болезненностью в нем; роженица не дает дотронуться до нижней половины живота. Нижний сегмент куполообразно выбухает над симфизом. Иногда выделяется преимущественно левая натянутая круглая связка.

Хорионэпителиома

Первичный очаг опухоли в большинстве случаев развивается в матке, реже – в трубе, яичнике. Хорионэпителиома, возникшая вне половых органов, называется эктопической. Эктопическая хорионэпителиома может располагаться в различных экстрагонадных местах (средостении, легком, тканях забрюшинного пространства). Типичная хорионэпителиома морфологически характеризуется наличием двух слоев трофобласта – слоя Лангганса и синтиция. Стромы и сосудов эта опухоль не имеет. Она разъедает стенки сосудов и питается за счет излившейся крови. Хорионэпителиома является гормонально-активным новообразованием. Метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие, влагалище, печень, мозг. Возраст больных составляет в среднем 30-35 лет. Среди женщин старше 50 лет заболевание встречается очень редко. Хорионэпителиома развивается обычно на фоне беременности или после пузырного заноса. В клинической картине ее преобладают симптомы, присущие различным гинекологическим заболеваниям. К ним относятся беспорядочные кровянистые выделения из половых путей, которые протекают по типу менометроррагий или гиперменоррей. Они не поддаются консервативным методам лечения и не прекращаются после выскабливания полости матки. Больные жалуются на постоянную слабость, тупые, периодически появляющиеся боли внизу живота, головокружение, сердцебиение. Выраженные острые боли могут быть сигналом начинающейся перфорации матки опухолью. Повторные кровотечения приводят к анемии. Нередко заболевание сопровождается лихорадочным состоянием, которое является следствием некроза опухоли и ее инфицирования. В запущенных стадиях заболевание может осложняться сепсисом. При осмотре влагалища в зеркалах обращает внимание цианоз его стенок и шейки матки. Цервикальный канал приоткрыт.

Послеродовые заболевания инфекционного происхождения

Возбудителями послеродовой инфекции являются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка; реже встречаются другие микробы. Микробы проникают во влагалище, в матку и дальше главным образом с наружных половых органов, куда они попадают при разговоре, кашле, чихании, окружающего роженицу персонала, если последний работает без маски (капельный путь инфекции). При (несоблюдении необходимой асептики и антисептики бактерии могут быть непосредственно занесены, в половые органы руками акушерки или родильницы, а также предметами, с которыми родильницы приходят в соприкосновение. В других случаях микробы, находившиеся в организме еще до родов, вследствие ослабления сопротивляемости организма родильницы (значительная кровопотеря, тяжелые роды и т. д.), начинают проявлять свои патогенные свойства. Каким бы путем микробы не попали в организм беременной, роженицы или родильницы, сам по себе этот факт еще недостаточен для того, чтобы у данной женщины обязательно возникло послеродовое заболевание. Для возникновения последнего необходимо, чтобы микробы попали в условия, благоприятствующие проявлению их патогенных свойств. Если реактивность организма роженицы или родильницы понижена, если защитные аппараты организма не могут1 быстро и активно реагировать, на внедрившуюся в половые органы женщины инфекцию, наступает послеродовое заболевание. К условиям, способствующим снижению реактивных свойств организма, относятся все осложнения беременности, осложнения в течении родов, оперативные вмешательства в родах; особенно большое значение имеют кровотечения во время беременности и родов, если не было своевременно проведено переливание крови. В большинстве случаев, благодаря соответствующим профилактическим мероприятиям, применяемым еще во время беременности

Показатели при мерцательной аритмии

Гемодинамика исследована у 120 больных с мерцательной аритмией (средний возраст 43 года), которая осложнила течение митрального порока. Они все были оперированы в сроки от 6 мес. до 3 лет от момента исследования. К тахиснстолической форме относились больные с частотой сердечных сокращений более 80 в минуту (81-120), нормоеи-столической – 60-80 сокращений в минуту, брадисистоли-ческой – 60 и менее (исключая синдром Фредерика). Ни один из больных не получал сердечных гликозидов или препаратов, корригирующих ритм сердца (препараты раувольфии, калия).  Таким образом, при всех формах мерцательной аритмии отмечается снижение ударного индекса, особенно при тахисистолической форме (на 43,3 % по сравнению с нормой)-, что объясняется, несомненно, наличием тахисистолии. Однако СИ по сравнению со здоровыми лицами уменьшается менее значимо при тахисистолии, чем при брадиаритмии (25,6% и (49,4 % соответственно). Особенно демонстративными оказались показатели коэффициента резерва кровообращения (отношение фактического минутного объема к должному). У больных с тахисистолической формой МА он составляет 17%, брадисистолической – 40%. Это позволяет сделать вывод, что урежение числа сердечных сокращений не улучшает сократимость миокарда, напротив – приводит к нарастанию дефицита кровообращения, тахисистолическая форма является, по-видимому, компенсаторным механизмом в обеспечении кровообращения в целом организме, и поэтому коэффициент резерва (КР) претерпевает меньшие изменения. И наконец, очень показательным в плане зависимости от формы мерцания оказался коэффициент интегральной тоничности (КИТ), который в целом показывает изменение системного артериального тонуса. В данном случае он регистрирует его динамику. Его изменение в сторону повышения является защитным приспособительным механизмом в ответ на уменьшение минутного объема кровообращения. Если при тахисистолической форме он не отличается от нормальных величин, то при брадиформе он увеличивался на 13,1 %, при нормосистоличеекой – на 5,2 %.

Аортография

Аортография технически небезопасна: иглой проходят со стороны спины через мышечную стенку в аорту и вводят контрастное вещество, которое таким путем попадает в почечную артерию. Описаны случаи смерти при этой процедуре. Правда, Page на 1500 аортографий не отметил ни одного осложнения. Эти данные обязывают нас подумать о возможности такой гипертонии, когда у молодого человека без особой клиники гипертонической болезни, без гипертонической наследственности наблюдается непонятное повышение, особенно минимального, артериального давления, довольно устойчивого по отношению к терапии, или когда гипертоническая болезнь, несмотря на лечение, как будто без всяких поводов начинает переходить в злокачественную форму: появляются изменения глазного дна, нарушаются функции почек. Наиболее распространенными показаниями к применению ангиографии почек считаются: 1) быстрое развитие гипертонии в молодом возрасте; 2) указания в анамнезе на приступы болей в пояснице, животе с гематурией (симптомы инфаркта почек); 3) асимметрия размеров почки при обычном обзорном снимке. В этих случаях больного следует подвергнуть урологическому обследованию – внутривенной пиелографии для подтверждения асимметрии почек (анатомической и функциональной). Этот признак не всегда налицо, но если он есть, надо предпринять аортографию или операцию для обнажения почки и ревизии. Весьма перспективным является метод изотопной ренографии с помощью введения йодгипурата, меченного радиоактивным йодом, и радиографии или сцинтиграфии (скеннирования) области почек.  Врожденные сужения сосудов обычно проявляются гипертонией к 14-15 годам. Переход в злокачественное течение в этом возрасте – достаточное обоснование для аортографии и операции, если она может спасти жизнь больного. Бывают случаи, когда связь с почками (не по сосудистой линии) ясна, когда явно имеется односторонний пиелонефрит, например вызванный инфицированным калькулезом или хирургическим заболеванием почек. Необходимо тщательное урологическое исследование с раздельным определением функции обеих почек. У молодого больного нельзя ограничиваться измерением давления только на руках; следует измерить его и на ногах. Внимательно выслушать сердце не только в классических точках, но и на спине слева паравер-тебрально (систолический шум!); прощупать межре-берья (патологическая пульсация коллатеральных сосудов), обратить внимание на межреберную невралгию, нередко сопровождающую сужение перешейка аорты.

Диагностика поликистоза почек

Поликистоз почек диагностируется, как правило, на основании данных экскреторной урографии и ретроградной пиелографии. Постепенное увеличение кист, присоединение воспалительного процесса приводят к резкой деформации чашечно лоханочной системы, что выявляется на рентгенограммах. В типичных случаях распознавание этой патологии не представляет трудностей. Если же поликистоз почек проявляется лишь гипертензией, правильный диагноз может быть затруднен лейкоциты – 8 700 ООО, эритроциты – 2 900 ООО, цилиндры – 40 000. Радиоизотопной ренографией выявлено резкое снижение экскреторной функции почек, больше справа. На экскреторной урограмме обнаружены резкая деформации чашечно лоханочного рисунка, увеличение и неравномерность теней обеих почек. На основании анамнеза, данных объективного и лабораторного обследований подтвержден диагноз «поликистоз почек, хронический пиелонефрит в фазе обострения, хроническая почечная недостаточность II степени, симптоматическая гипертензия». В результате лечения противовоспалительными (5 НОК, невиграмон) и гипотензивными препаратами (допегит, гемитон) в течение 2 недель артериальное давление снизилось до 150/90 мм рт. ст., нормализовалась СОЭ (12 мм/ч), уменьшился уровень мочевины крови до 60 мг%. В данном случае поликистоз почек вначале принимался за гипертоническую болезнь, а затем – за хронический пиелонефрит. Сведения об имевшем место поликистозе почек у матери и брата больной своевременно не были получены, что, несомненно, способствовало длительной ошибочной диагностике. Различные аномалии развития почек (формы, положения, числа почек) нередко могут служить причиной повышения артериального давления. При этом могут создаваться условия для возникновения недостаточного кровообращения в аномальной почке и ее ишемии, что может приводить к гипертензии. Из аномалий развития почек наиболее часто встречается удвоение их с одной или с обеих сторон (последняя встречается реже). Нередко подобные аномалии сочетаются с другой почечной патологией, в частности с пиелонефритом.