Кровоизлияние в мозг

Мозговое кровоизлияние происходит обычно у больных атеросклерозом. Ввиду того что атеросклероз развивается преимущественно у пожилых людей, кровоизлияние в мозг встречается чаще после 40-50 лет. При гипертонической болезни кровоизлияние в мозг встречается и у людей молодого возраста. Ближайшей причиной разрыва мозговых сосудов у страдающих атеросклерозом бывают интенсивные, хотя бы и кратковременные, повышения и резкие «колебания артериального давления, которые возникают при сильных эмоциональных реакциях и физическом напряжении. Еще большее значение имеют эти колебания давления у больных со стойкой и выраженной артериальной гипертонией. У людей плотного сложения с короткой шеей, широкими и короткими сонными артериями (habitus apoplecticus) колебания мозгового кровообращения выражены более резко и чаще могут вызвать мозговое кровоизлияние. Теория Риккера о происхождении кровоизлияний путем диапедеза при совершенно интактных сосудах, вследствие нарушения динамики кровообращения, не оправдывается фактическими данными. Однако в учении Риккера правильно то, что в развитии мозговых инсультов имеют большое значение вазомоторные расстройства. Атеросклеротический процесс часто поражает крупные сосуды основания мозга, однако параллельно с деструктивным процессом здесь происходит уплотнение сосудистой стенки, а часто и облитерация просвета артерий. В этих сосудах не создается предрасположения к разрыву. Артериальная сеть мозговой коры мало подвержена атеросклеротическому процессу, так как здесь меньше влияют факторы, ведущие к развитию этого процесса. Но если бы разорвалась какая-либо из артерий этой сети, кровоизлияние произошло бы не в мозг, а в паутинную полость, т. е. имело бы место не мозговое, а субарахноидальное кровоизлияние. Поражение мелких артерий, погружающихся в мозговую кору, вызывает точечные кровоизлияния, наблюдающиеся при острых инфекциях и некоторых интоксикациях. Таким образом, при установлении этиологии мозговой апоплексии наше внимание должно быть направлено не на мозговую кору, а прежде всего на глубокие конечные артерии мозгового ствола и больше всего на артерии подкорковых узлов, из них особенно на a. lenticulo-striata и a. lenticulo-optica, которые наиболее предрасположены к образованию милиарных аневризм и к разрывам. В стволовой части мозга кровоизлияния чаще всего бывают в области варолиева моста, реже-в глубоких частях мозжечка и реже всего в продолговатом мозгу и в четверохолмии. При разрыве a. lenticulo-ppticae и a. lenticulo-striatae образуется значительная гематома в области capsulae internae, thalami optici и n. lenticularis. Излившаяся кровь разрушает здесь ткань и, сдавливая окружающие части, нарушает в них циркуляцию крови. Кровяной сгусток может достигнуть величины кулака. На вскрытии умерших во время инсульта обнаруживается уплощение извилин на стороне кровоизлияния; falx cerebri оказывается смещенным в противоположную сторону.

Лечение эпидемического энцефалита

Специфических средств для лечения больных эпидемическим энцефалитом у нас еще нет. Как и при других инфекционных заболеваниях нервной системы, применяют лечение пенициллином, внутривенные вливания 40% раствора уротропина по 5 см3 ежедневно или через день. При отсутствии раздражения мочевого пузыря и почек можно провести 40-60 вливаний. Одновременно с уротропином некоторые авторы рекомендуют вводить в вену по 1 см3 раствора колларгола (1 %). Применяются каждые 1-2 дня внутривенные вливания по 5 см3 0,5-2% раствора трипафливина. Общая доза равняется 60-80 см3. Можно рекомендовать внутривенные вливания салитропина (раствор салицилового натрия с уротропином и кофеином) по 5-10 см8 каждые 2-3 дня. Даже в легких случаях эпидемического энцефалита в остром периоде болезни необходим постельный режим. Больному назначают растительную диэту для облегчения работы печени и обильное питье слабо щелочной воды (боржоми) для понижения концентрации токсинов. Уже в этом периоде можно применять диатермию головы. Для лечения больных парксинсонизмом было испробовано много средств, но пока без особых результатов. Некоторое симптоматическое улучшение дает лечение скополамином, который временно понижает тонус мышц и уменьшает общую скованность. Аналогично, но несколько слабее влияет атропин. Эти средства можно применять в виде подкожных инъекций или внутрь. При прекращении лечения скованность опять увеличивается. Внутрь дают Atropini sulfurici по 0,001 два-три раза в сутки. Для инъекции применяют атропин в растворе 1 : 1 ООО (Atropini sulfurici 0,01, Aq. destill.  10,0). Хорошие результаты дает применение отвара из корня красавки: Rp. Decocti Vini radicis Atropae Belladonnae 5% 100,0 DS. По 1/2-1 чайной ложке на ночь. Применяют лечение корбеллой, каждая таблетка которой содержит 0,001 атропина, и лечение тропацином по 0,012-0,02 на прием.

Можно применять атропин вместе со скополамином и морфином: Rp. Sol. Scopolamini hydrobromici  Г: 1000 Sol.  Atropini  sulfurici  1 : 1 000       – Sol   Morphini hydrochlorici  1 : 100 aa  5,0 MDS. По 3-5 капель 2 раза в день. Скополамин для подкожных инъекций применяется по следующей npoj писи: Rp. Scopolamini hydrobromici 0,005 Aq.  destill.   10,0 DS. По 0,25-0,5 см3 подкожно.

Артсклероз сосудов мозга

Под артериосклерозом понимают ряд дистрофических изменений стенок артерий с пролиферативными изменениями. Из нескольких форм артериосклероза в сосудах мозга встречаются четыре: атеросклероз, гиалиноз, артериолосклероз   и реже  кальцинация mediae. Как установлено исследованиями отечественных врачей, кровеносные сосуды снабжены большим количеством рецепторов (хеморецепторы, прессорецепторы и др.). В развитии атеросклеротического процесса определенную роль играют гуморальные и механические факторы. При атеросклерозе наибольшие изменения происходят в intima, хотя процесс распространяется и на media. Наряду с отложением холестерина, развивается гиперплазия соединительной ткани, разрушение или расщепление эластической оболочки, иногда отложение солей кальция. Давно установлено, что атеросклеротический процесс развивается чаще всего и прежде всего в тех местах артериальной системы, где стенка сосуда испытывает наибольшее давление и где колебания кровяного давления не могут смягчаться перемещением артерии или коллатеральными путями. Влияние механического фактора подтверждается распределением ате-росклеротических изменений в артериальной системе мозга. Чаще эти изменения встречаются в больших сосудах основания (a. basilaris, circulus arteriosus Willisii, a. cerebri media) и в конечных артериях подкорковых узлов. Эти изменения реже встречаются в артериальной сети мозговой коры, в которой колебания давления смягчаются обширными коллатеральными путями; здесь имеет место другая форма артериосклероза-гиалиноз. Гиалиноз, начинаясь в intima, захватывает всю толщу сосудистой стенки. Этот процесс поражает мелкие артерии и артериолы коры. При гипертонической болезни наблюдаются характерные изменения артериол, особенно в зрительных буграх и подкорковых узлах. Реже встречается в сосудах мозга, преимущественно в подкорковых узлах, отложение солей кальция в media. Это первичное отложение начинается в соединительной ткани мышечной оболочки и может распространиться на всю мышечную ткань, не захватывая intimae и adventitiae. Из четырех форм артериосклероза наибольшее значение в невропатологии имеет атеросклероз.

Эпидемический энцефалит

Острому периоду болезни с выраженными очаговыми симптомами часто предшествуют продромальные явления в виде головных болей, тяжести в голове, головокружений, общей разбитости и усталости. Продолжительность острого периода колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Прогноз различен. В начале эпидемии заболевание протекает тяжелее и процент смертности больше. В среднем летальность от эпидемического энцефалита равняется 25-35%. Прогноз в отношении выздоровления надо ставить осторожно. Необходимо помнить, что в большом количестве случаев, примерно в 35-50%, в дальнейшем развивается паркинсонизм. Между тяжестью явлений острого периода и дальнейшим развитием паркинсонизма нет прямой зависимости. Очень тяжелые случаи с грубыми явлениями выпадения многих функций могут окончиться выздоровлением и, наоборот, в легких случаях, когда заболевание протекает почти незаметно, через известный промежуток времени может развиться паркинсонизм. При развитии паркинсонизма уже в остром периоде болезни отмечается значительный процент выздоровлений, и только в некоторых случаях заболевание переходит в хроническую форму. Течение энцефалитического паркинсонизма хронически прогрессирующее, изредка стационарное. Прогноз в отношении выздоровления плохой. Смерть наступает от общего истощения или от присоединившихся заболеваний. Наличие в статусе или анамнезе больного классических симптомов острого периода-сонливости, двоения в глазах, парезов глазодвигательных нервов, вестибулярных расстройств-заставляет предположить эпидемический энцефалит. Для установления диагноза необходимо, однако, исходить не только из клинической симптоматологии, по также из динамики развития и течения болезни. Значительные трудности может представить диагноз атипичных, абортивных случаев энцефалита. Наличие характерных для эпидемического энцефалита поражений глазодвигательных нервов, особенно пареза конвергенции, птоза, может значительно облегчить диагноз. Развитие в дальнейшем паркинсонизма делает диагноз эпидемического энцефалита бесспорным. При всей характерности и выраженности паркинсонизма (общая скованность, амимия, бедность движений, дрожание, слюнотечение, сальность лица и др.),

Восстановление высшей нервной деятельности

Восстановление высшей нервной деятельности происходит постепенно. После кровоизлияния также отмечаются явления повышенной возбудимости и быстрой истощаемости, ослабления процессов внутреннего торможения, медленность и вялость концентрации тормозных процессов. Клинически это выражается в том, что сначала больной плохо ориентируется в окружающем, иногда бредит, отвечает только на самые простые вопросы, не может сосредоточиться, легко отвлекается и быстро утомляется. Дефекты интеллектуальных функций в некоторых случаях остаются на продолжительное время. По мере того как общие мозговые явления понемногу стушевываются, начинают выступать явления, зависящие от местных разрушений нервной ткани. В случае разрушения заднего бедра capsulae internae, через которую проходят волокна пирамидного пучка и корково-ядерные волокна черепных нервов, выявляется картина калсулярной гемиплегии; она характеризуется параличом конечностей, лицевого и подъязычного нерва, понижением чувствительности на стороне, противоположной очагу поражения. Вначале паралич конечностей полный и вялый. Сухожильные рефлексы отсутствуют. Обычно уже в этот период отмечается симптом Бабинского, притом часто на обеих ногах. Развитием торможения в спинном мозгу объясняется снижение тонуса и отсутствие сухожильных рефлексов, характерное для первых дней кровоизлияния в мозг (проявление так называемого диашиза). На стороне паралича снижение тонуса и отсутствие рефлексов являются более длительными, чем на здоровой. Это может быть объяснено тем, что торможение является более глубоким и длительным в системах, анатомически и функционально связанных с очагом поражения. Повышение мышечного тонуса, повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы возникают тогда, когда перестают действовать общемозговые явления инсульта и выступают симптомы очагового поражения головного мозга с расторможением спинальных механизмов. Через 12-15 дней атонические явления сменяются гипертоническими с повышением сухожильных рефлексов не только на стороне гемиплегии, но и на противоположной, хотя, конечно, в меньшей степени. На стороне гемиплегии наблюдаются клонусы стопы и коленной чашки, патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо.

Период острого эпидемического энцефалита

Так как патологический процесс, возникающий в остром периоде эпидемического энцефалита, не приводит, как правило, к грубым деструктивным изменениям и гибели нервных клеток, большинство клинических симптомов этого периода обратимо. Акинетико-ригидный синдром при паркинсонизме можно объяснить как нарушение функции двигательного анализатора, наступающее вследствие поражения важнейших систем подкорки. Экстрапирамидная ригидность, наступающая при поражении substantia nigra и globus pallidas, свидетельствуете значении этих образований в регуляции мышечного тонуса. Вазомоторные, секреторные расстройства и нарушения обмена, характерные для паркинсонизма, имеют в своей основе поражение гипоталамической области и нарушение сеязи между корой головного мозга и hypothalamus. Параличи и парезы отдельных мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, обусловлены поражением ядер этого нерва, расположенных в сером веществе вокруг сильвиева водопровода.

Формы современного эпидемического энцефалита. В последние годы особенно часто встречаются атипичные абортивные случаи эпидемического энцефалита. Можно выделить несколько форм абортивного эпидемического энцефалита. В ряде случаев имеются ясно выраженные вестибулярные расстройства-головокружение с тошнотой и рвотой, нистагм, расстройства статики и походки. Возбудимость вестибулярного аппарата понижена или повышена. К этим явлениям, часто возникающим остро среди полного здоровья, могут присоединяться парезы глазных мышц, диплопия, недостаточность конвергенции. У некоторых больных все симптомы выражены очень слабо, они жалуются только на головокружение и переносят заболевание на ногах. После вестибулярной формы паркинсонизм обычно не развивается. В ряде случаев присоединяются парезы глазодвигательных мышц. Вестибулярная форма энцефалита встречается спорадически и в виде небольших эпидемических вспышек независимо от общей заболеваемости эпидемическим энцефалитом. Указанные данные и отсутствие паркинсонизма являются основанием рассматривать вестибулярный энцефалит не только как эпидемический, но и как форму различных вирусных энцефалитов.

б) Окулоцефалический синдром. Головные боли, астенический синдром. Повышенная сонливость, иногда бессонница сочетаются с небольшими глазодвигательными расстройствами, чаще всего с недостаточностью конвергенции и нерезким нистагмом.

в) Тикозная форма. В некоторых случаях неврологическая симптоматика ограничивается тикозными подергиваниями, чаще всего в мышцах лица, а иногда и в мышцах шеи. Наблюдается также «спастическая кривошея».

В периоды эпидемии тикозные подергивания наблюдалис ь вместе с другими характерными для эпидемического энцефалита симптомами.

Дифтерийный полиневрит

Поражение периферических нервов при дифтерии может иметь ограниченный, локализованный характер, и тогда оно называется мононевритом; распространенное поражение носит название полиневрита. Во многих случаях обе эти формы представляют лишь различные фазы одного и того же процесса, причем мононевритическая форма развивается обычно через 1-2 недели от начала заболевания. В тяжелых случаях (токсических) или плохо леченных обнаруживаются парезы и параличи мягкого неба (отклонение, свисание мягкого неба и отсутствие его движений при фонации, поперхивание, носовой оттенок речи и др.); иногда страдает и п. phrenicus. Поражение последнего является всегда грозным симптомом ввиду возможного паралича диафрагмы; оно проявляется ощущением недостатка воздуха, преобладанием в акте дыхания верхней части грудной клетки, парадоксальным типом дыхательных движений (западение подложечной области при вдохе и выбухание ее при выдохе). К этому нередко присоединяется поражение сердечных ветвей блуждающего нерва, что сказывается вначале брадикардией, а затем тахикардией и аритмией.  Токсическое поражение миокарда, наряду с поражением блуждающего и грудобрюшного нерва, может явиться причиной внезапной смерти. Несколько позже к описанным поражениям могут присоединиться параличи глазных мышц. Чаще всего наступает элективное поражение волокон III пары нервов, идущих к аккомодационным мышцам. Клинически это выражается в расстройстве чтения. Реже наблюдаются  поражения отводящего,   еще реже-блокового нерва. Полиневрит развивается через несколько недель (обычно в конце пятой недели)после острого периода болезни, т. е. в период угасания инфекции. Ему может предшествовать стадия мононевритов. Можно выделить две основные формы дифтерийного полиневрита: амиотрофическую и псевдотабетиче-скую. Для первой основными симптомами являются вялые параличи конечностей, иногда распространяющиеся на мышцы шеи и туловища. Сухожильные рефлексы обычно исчезают. Нередко к двигательным симптомам присоединяются различно выраженные расстройства поверхностной и глубокой чувствительности. Боли обычно отсутствуют. При псевдотабетической или атактической форме параличи отступают на задний план; в картине болезни преобладают расстройства координации в виде динамической и статической атаксии и отсутствие сухожильных рефлексов. Нередко единственным симптомом полиневрита является отсутствие коленных и ахилловых рефлексов. Течение заболевания различно в зависимости от тяжести и распространенности процесса.

Гипергидроз

Гипергидроз редко появляется в острый период. При паркинсонизме он является частым симптомом, но встречается реже, чем слюнотечение и сальность лица. Иногда гипергидроз выражен только на определенном, ограниченном участке-части туловища, руке и др. Некоторые больные хроническим энцефалитом жалуются на ночные поты. В редких случаях отмечается, наоборот, сухость кожи. Иногда развивается ожирение и адипозо-генитальная дистрофия. Ожирение в некоторых случаях равномерно охватывает все тело, иногда же наблюдается патологическое отложение жира на животе, груди, бедрах. Во многих случаях ожирение сопровождается легкими изменениями потенции, снижением libido, у женщин-нарушением менструального цикла. Больших аномалий обычно не наблюдается. После энцефалита, перенесенного в детском возрасте, может остаться инфантилизм половых органов или общий инфантилизм и отсталость в росте, как при плюригландулярных расстройствах. В некоторых случаях может развиться несахарный диабет и церебральная глюкозурия. У ряда больных отмечается безинициативность, вялость, повышенная утомляемость, угнетенное состояние, достигающее иногда степени настоящей депрессии, у других, наоборот,- повышенное настроение, эйфоричность, недооценка тяжести своего заболевания. Назойливость, прилипчивость, застревание подолгу на одном и том же, приставание с одними и теми же вопросами, предложениями и т. п. являются наиболее характерными чертами больных паркинсонизмом. У детей и подростков особенно часто развиваются психические нарушения. Дети становятся беспокойными, необыкновенно подвижными, у них появляется злобность и агрессивность: часто они без всякого повода затевают драки, бьют, толкают, щиплют своих товарищей и взрослых. Интеллект нередко бывает снижен. У некоторых детей и подростков, перенесших эпидемический энцефалит, развивается склонность к бродяжничеству. В ряде случаев отмечается повышенный эротизм. Нарушения сна при эпидемическом энцефалите, при локализации патологического процесса в сером веществе вокруг сильвиева водопровода и в области hypothalamus, привели клиницистов к неправильному представлению о том, будто в этой области локализуется «центр сна.

Лечение полиневрита

Во многих случаях заболевание развивается остро-с повышения температуры до 39-40°. Колебания температуры иногда имеют ремиттирующий характер. Подъем температуры часто сопровождается нарушениями пищеварения (в результате чего появляется уробилинурия и индиканурия), поражением функции почек (альбуминурия) и пр. Примерно в трети всех случаев первичный инфекционный полирадикулоневрит развивается без повышения температуры. Расстройства чувствительности и периферического типа параличи нарастают в течение нескольких дней или недель. Болевой синдром выражен резко. Для полирадикулоневрита характерна выраженная белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости, которая появляется уже в первые дни болезни и держится весьма длительно (2-3 месяца). Большинство случаев инфекционного полирадикулоневрита имеет благоприятное течение с обратным развитием симптомов и восстановлением функций. Течение токсических полиневритов весьма медленное. Период обратного развития и восстановления функций может затянуться на многие месяцы и даже годы. При лечении токсических полиневритов прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление в организм отравляющих веществ. Для скорейшего освобождения организма от ядовитых веществ применяют потогонное лечение, введение физиологического раствора посредством капельных клизм, назначают горячее молоко с боржомом, 10% раствор тиосульфата натрия по одной столовой ложке 3 раза в день. Диета должна быть легкая, но питательная и разнообразная, богатая витаминами, рекомендуется обильное питье. Назначая диету при алкогольном полиневрите, нужно учитывать возможность поражения функции печени, которое часто встречается у лиц, страдающих алкоголизмом. При инфекционном полиневрите и полирадикулоневрите показано лечение пенициллином, внутривенные вливания 40% раствора уротропина по 5 см3; 1% раствора колларгола по 1 см3; 40% глюкозы по 10-20 см3 с 1-2 см3 5% раствора аскорбиновой кислоты. При всех полиневритах большое значение имеют витамины группы В, главным образом В1. Назначают 0,5% или 5% раствор тиаминобромида для внутримышечного или внутривенного введения (вместе с глюкозой). Показаны инъекции прозерина. Особенно полезны массаж и лечебная физкультура, которые нужно назначать рано и проводить весьма длительно.

Рубцевание

Рубцевание длится приблизительно 8-10 месяцев, и потому через этот срок обнаруживаются резко выраженные последствия рубцовых изменений. В связочном аппарате позвоночника процесс может не ограничиться метаплазией соединительнотканных элементов в фиброзную ткань, но повести к костной метаплазии. После внешне благополучного состояния вновь возникают боли в спине, опоясывающие корешковые боли, искривление позвоночника. В некоторых случаях развиваются даже явления компрессии спинного мозга. Рентгенологическое исследование обнаруживает иногда небольшие повреждения-незначительные фрактуры или подвывихи. Окостенение происходит в области большой общей передней связки, причем образуются выступы и узлы; окостеневают и межпозвоночные хрящи. Ревматический спондилартрит развивается на фоне полиартрита. Патологоанатомически он характеризуется новообразованием кости, которая окружает кольцом верхнюю и нижнюю поверхность тела позвонка, так что площадь поверхностей иногда удваивается. На всех отростках и дорожках разрастается костная ткань, образующая остеофиты и утолщения. Межпозвоночные отверстия часто оказываются суженными. Окостенение иногда наблюдается и в межпозвоночных хрящах. Клинически ревматический спондилартрит характеризуется болями в спине, часто резкими корешковыми болями и неподвижностью позвоночника то в согнутом, то в прямом положении. Рентгенологическое исследование обнаруживает остеофиты. Течение болезни хроническое. Одеревенелость позвоночника (spondylosis rhtzomeHca) была описана Бехтеревым еще в 1892 г. Большинство современных врачей считает ее особым видом-spondylosis rhizomelica. Определение «rhizomelica» должно обозначать, что это заболевание характеризуется поражением основных суставов конечностей-плечевого и тазобедренного. Болезнь-инфекционного происхождения. Нередко в основе ее лежит гонококковая инфекция, иногда туберкулез. Холод и сырость, по-видимому, также играют большую роль в этиологии болезни. Заболевают в огромном большинстве случаев мужчины в молодом возрасте.