Различие восприятия мальчиков и девочек

У девочек оно носит более конкретный характер — в их речи, рисунках окружающее предстает во множестве жизненных деталей, оно ближе к чувственной основе, богаче конкретными образами. Создается впечатление, что девочки в массе ближе к художественному типу нервной деятельности. У большинства мальчиков отражение действительности очень рано — на 5—6-м году жизни — приобретает более абстрактный характер. Нужно подчеркнуть, что в настоящее время мы располагаем сравнительно небольшим материалом: около 100 рисунков девочек и 100 рисунков мальчиков на разные темы. Этого, конечно, недостаточно, чтобы делать окончательные выводы об особенностях отражательной деятельности, но поскольку весь имеющийся материал показывает четкие различия между мальчиками и девочками, мы все же позволяем себе говорить о них.
Если принять, что у мальчиков уже с 5—6 лет регистрируется тенденция к преимущественному формированию мыслительного типа, то является ли это основанием считать, что мышление мальчиков выше по своему уровню? По-видимому, нет. Можно лишь сказать, что у них преобладает другая форма отражательной деятельности мозга с более ранним развитием отрицательного индукционного воздействия второй сигнальной системы на первую.
Нельзя забывать характеристику этих типов, которую дал И. П. Павлов, — он указывал, что мышление людей художественного и мыслительного типов одинаково строится на логике, но одни из них склонны сосредоточиваться на абстракциях, даваемых словом, а другие видят за словом реальное явление (1949 г., с. 320).
Те фактические данные, которые получены в настоящем исследовании, дают основание считать, что форма отражения, преобладающая у девочек, ближе к художественному типу, обеспечивает более тесную связь с непосредственным восприятием окружающего мира и, возможно, лучшее приспособление к нему.

Мы не будем здесь останавливаться на общих вопросах физиологии эмоций, поскольку это делается в специальных исследованиях (Симонов, 1970, 1975; Беленков, 1972; Вальдман, 1972; Вальд-ман и Звартау, 1974; Денисова, 1978, и др.).

Последствия приступов

После каждого перенесенного приступа обнаруживается явная тенденция к прогредиентности процесса, отчетливо усиливающаяся от приступа к приступу, что подтверждается усложнением их структуры и нерезким переходом к непрерывному течению. Вместе с тем в связи с психофармакологической терапией стали возникать варианты течения, лишь внешне напоминающие периодическое. Было изучено и описано отличие истинного периодического течения заболевания от так называемого псевдопериодического течения (с «псевдоремиссиями» и «псевдорецидивами»), которое нередко наблюдается в связи с лечением нейролептическими средствами. В этих случаях под влиянием длительного применения нейролептиков состоянии быстро улучшается, что внешне напоминает глубокую ремиссию. Однако после отмены лечения сравнительно быстро возникает повое психотическое состояние, как правило, повторяющее по симптоматике предыдущее. Более внимательное изучение статуса таких больных показывает не многочисленные периодические «приступы», а обычно один затяжной приступ заболевания. Эти данные смыкаются с данными об усилении периодичности при лечении аминазином. По нашим данным, понятия «ремиссия», «рецидив» наиболее применимы к истинному периодическому течению. Здесь ремиссии наиболее отчетливы, свободны от остаточной психотической симптоматики, глубоки и более стойки, чем при всех других формах шизофрении, и не зависят от проводимой в это время терапии. Если нарушения психики и встречаются, то они неспецифические и выражаются в астенических, гиперстенических, невротических явлениях. Рецидив, приходящий на смену периоду здоровья, является истинным повторением психоза, часто почти стереотипным воспроизведением симптомов предыдущего приступа («клише»). Дифференцировка приступообразного и периодического типов течения шизофрении, по нашим наблюдениям, практически важна при проведении терапии, так как нередко благополучно заканчивающийся острый приступ рассматривается как начало благоприятного периодического течения.

Применение аминазина

Исследования также показали, что описанные при изучении аминазина характеристики нейролепсии, хотя и являются основными свойствами всего класса этих соединений, вместе с тем имеют типичные отличия у отдельных препаратов. В классическом понимании определение нейролепсии сохранилось применительно к аминазину, промазину, левомепромазину, хлорпро-тиксену и лепонексу. Важно отметить, что характеристика нейролепсии оказалась прообразом современного понимания собственно психотропного действия как основного и стойкого показателя психофармакологических свойств психотропных средств, о чем говорилось в предыдущем разделе. Отдельные препараты описаны по принципу их основных клинических эффектов. Конечно, разделение нейролептиков на препараты преимущественно седативного и антипсихотического действия весьма условно, так как оба эти эффекта взаимосвязаны и их нельзя противопоставлять. Тем не менее эти преимущественные особенности действия определяют основные профили психотропного действия препаратов и главные показания к их применению. Нейролептики преимущественно седативного действия Как уже указывалось в разделе о принципах психофармакотерапии, наличие в собственно психотропном действии препаратов преимущественно тормозных компонентов обусловливает их клиническое применение в качестве прежде всего седативных средств. Алифатические производиые фенотиазинового ряда. Аминазин1 (хлорпромазин, плегомазин, ларгактил, мегафен, торазин и др.) – первое из психотропных средств, до настоящего времени остается одним из наиболее распространенных нейролептиков. Несмотря на синтез множества препаратов более мощного действия, аминазин сохраняется в арсенале нейролептических средств во всех странах благодаря только ему присущим психотропным свойствам. Поскольку его свойства типичны для большинства препаратов этой группы, остановимся на них более подробно.

Причины возникновения резистентности

Причины возникновения и методики устранения этих видов резистентности различны. Для дифференцировки типов резистентности через 3-4 ч после инъекции инсулина до 100 ЕД определяют концентрацию сахара в крови. При содержании сахара выше 0,45 г/л будет резистентность к инсулину, ниже 0,4 г/л – резистентность к гипогликемии. Резистентность к гипогликемическому действию инсулина. Об этом виде резистентности следует говорить в тех случаях, когда после введения подкожно 100-120 ЕД инсулина концентрация сахара в крови остается через 3-4 ч выше 0,45 г/л. Формирование этого вида резистентности связывают с повышенной активностью антигипогликемических регуляторных механизмов: в основном усиленной продукцией различных гормонов, повышающих содержание сахара в крови (адреналина и кортикоидов надпочечниками, глюкогена поджелудочной железой, тироксина щитовидной железой и др.) и повышенным тонусом симпатической нервной системы, а также усиленной продукцией антагониста инсулина (соматотропного гормона гипофиза, препятствующего гипогликемическому действию инсулина). Указывают также, что резистентность к инсулину может быть следствием формирования антител к нему. Для преодоления резистентности к гипогликемическому действию инсулина применяют некоторые модификации инсулинотерапии. 1. Внутривенный способ введения инсулина прежде был распространен для преодоления резистентности к инсулину. Гипо-гликемическая картина при внутривенном введении в основном та же, что при подкожном, но развивается быстрее. Она начинает проявляться через 15-30 мин, а кома наступает через 40-60 мин после вливания инсулина. Течение гипогликемии в этих случаях чаще осложняется клоническими судорогами. 2. Зигзагообразный метод, применяется также в резистентных к инсулину случаях. Больному, у которого не возникает выраженной гипогликемии при сравнительно высокой дозе (100 ЕД и более) в течение 5-7 дней, дозу инсулина резко снижают до первоначальной или удвоенной первоначальной. На следующий день вновь вводят максимальную дозу, при которой больной не впадал в коматозное состояние.

Препараты метаболического действия (ноотропы)

К числу последних достижений современной медикаментозной терапии нервных и психических заболеваний следует отнести создание и внедрение в практику препаратов метаболической терапии (ноотропов). Появление и внедрение в психиатрическую практику этой группы веществ, по-видимому, не является случайностью и связано с несколькими обстоятельствами. Наряду с несомненными успехами в терапии эндогенных психозов, пограничных состояний, аффективных нарушений, благодаря массовому применению нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов, имеется также прогресс в лечении психических нарушений при органических, инфекционных, интоксикационных заболеваниях центральной нервной системы. Однако, здесь ограничиваются в основном симптоматическим применением психотропных средств. Уже давно выявились не только ограниченные возможности, но часто и противопоказания к применению, например, нейролептических средств при психозах органической природы в связи с быстрым развитием побочных явлений. В этих случаях происходит как «блокирование» терапевтического эффекта нейролептика, так и ухудшение состояния. Длительное и массовое применение нейролептиков, особенно у больных с органической недостаточностью центральной нервной системы, не только усиливает риск хронических экстрапирамидных и других осложнений со стороны центральной нервной системы, но и создает своеобразный «органический фон», который усугубляет течение основного заболевания и зачастую препятствует терапевтическому действию психотропных средств. Не случайно в последние годы чаще стали писать о «фармакогениом дефекте», возникающем при неадекватном применении не только нейролептиков у лиц с органической недостаточностью, но и даже таких «безобидных» препаратов, как соли лития («автоматизированное поведение»). К препаратам метаболического действия принято относить такие лекарственные средства, которые, будучи различными но структуре, точкам приложения и механизму действия, обладают общей способностью нормализующе влиять на процессы тканевого метаболизма в центральной нервной системе.

Психика детей

Справедливость этого постоянно подтверждается даже в работе с маленькими детьми. Нам пришлось наблюдать случай, когда у здорового, развитого мальчика 3 лет не удавалось отдифференцировать громкий (подкрепляемый конфетой) звонок от тихого (неподкрепляемого); разница в интенсивности звуков равнялась 15 дБ, т. е. была значительной. Словесный отчет сначала не давал указаний на причину затруднения, пока не выяснилось, что громкий звонок похож на звонок папы (в дверь), тихий — на звонок мамы, а конфеты всегда приносит мама. Таким
эразом, трехлетний ребенок при предъявлении лишь непосредственных сигналов осмыслил происходящее через вторую сигнальную систему и возник конфликт между экспериментальной ситуацией и жизненным опытом ребенка, что и повлекло за собой затруднение в получении дифференцировки.
При выработке двигательных условных рефлексов у более старших детей обязательно приходится давать инструкцию не задерживать движение (нажатие на ключ, доставание конфеты), иначе дети сознательно тормозят его: «Не знал, можно ли».
Павловское положение о единстве сигнальных систем как различных уровней одной и той же нервной деятельности имеет огромное методологическое значение: признание общности физиологических механизмов первой и второй сигнальных систем открывает путь для объективного анализа механизмов словесного мышления, сознательной деятельности человека.
Огромное количество вопросов, встающих в связи с разработкой гипотезы о сигнальных системах, остается пока открытым — они должны стать предметом исследования теперь. Однако положения, высказанные И. П. Павловым, являются своего рода программой для той сложной и ответственной работы, которая ожидает нас.

На Международном конгрессе физиологов в 1913 г. И. П. Павлов, подводя некоторые итоги тех результатов, которые были получены в его исследованиях, подчеркнул: «Благодаря тому что физиоло гия приняла понятие о рефлексе как основной функции нервной системы, оказалось возможным сделать предметом строго научного анализа те явления, которые раньше не поддавались изучению».

Истерический невроз

Выделение этого вида невроза связано с определенными трудностями, поскольку такие состояния часто встречаются при истерической психопатии и истерических реактивных психозах. Исходя из основных критериев отграничения неврозов, мы рассмотрим лишь сравнительно кратковременные обратимые, психогенно возникающие непсихотические расстройства. Сохраняя в основном клинические признаки, характерные, например, для неврастении, истерические проявления выступают не столько в «раздражительной слабости», сколько в бурной и яркой симптоматике, экспрессивности и многообразии аффективных и двигательных нарушений, носящих черты демонстративности и театральности. Психические нарушения часто сочетаются не только с вегетативными, но и с неврологическими расстройствами, которые могут затягиваться (истерический мутизм, астазия-абазия, парапарезы, типичные па-рушения чувствительности и т. п.). С точки зрения терапии основное значение приобретают острота и чрезвычайная насыщенность аффективных расстройств, зачастую требующие неотложной помощи, как, например, при истерическом припадке. Это определяет особенности терапевтической тактики – более интенсивное психотерапевтическое и медикаментозное воздействие, при необходимости экстренное (истерический припадок, «истерика» и др.) – При остро возникающих истерических проявлениях уместно как резкое психотерапевтическое воздействие, так и «ударные» дозы психотропных средств. Общеизвестно, что истерический плач или припадок можно оборвать резким окриком, болевым раздражением, обрызгиванием водой. Этой же цели служит внутримышечное введение элениума или седуксена (15-20 мг) или назначение этих же препаратов или феназепама внутрь.

Закономерность патомрфоза

Основные закономерности современного патоморфоза психических заболеваний, являющегося следствием не только фармакогенных, по и других многочисленных факторов, прежде всего заключаются в сдвиге психотических расстройств на более доброкачественные уровни. Прогредиентность замедлилась, что особенно отчетливо можно проследить на примере шизофрении. Сравнение преобладающих в настоящее время в клинической практике шизофренических синдромов со шкалой А. В. Снежнев-ского, отражающей нарастание глубины поражения или тяжести заболевания, показывает следующее. Значительно реже, чем в 50-х годах, наблюдаются конечные состояния (вторичная катато-ния и шизофазия превратились в клинический раритет), тяжелые кататопии, развернутые парафрепные синдромы. Значительно увеличилось число астенических, аффективных (прежде всего депрессивных) и неврозоподобных синдромов. Отмечается отчетливое перемещение центра тяжести с психотического на неврозо-психона-топодобный регистр. Это особенно заметно при анализе структуры галлюцинаторных и галлюцинаторно-параноидыых и параноидных •синдромов, которые в ходе психофармакотерапевтпческого воздействия сравнительно быстро теряют интенсивность, дальше не развиваются, часто оставаясь на уровне незавершенности, и обычно сопровождаются критическим или полукритическим отношением, по психопатологической характеристике приближаясь скорее к навязчивостям. Это же относится и к аффективным нарушениям, которые весьма быстро трансформируются с психотического уровня (страх, тревога, растерянность, возбуждение) в затяжные субмеланхолические амбулаторные состояния, часто сочетающиеся с астеническими, неврозоподобными и описанными выше своеобразными галлю-пинаторно-бредовыми явлениями.

Гипнотерапия

Давнее знакомство человечества с явлениями гипноза предопределило то, что из всех методов психического лечения первой определилась гипнотерапия. Хотя сам термин «гипноз» поязился сравнительно недавно, в середине XIX века, состояния, которые он обозначает, наблюдались еще у истоков цивилизации. До начала курса гипнотерапии врач должен выяснить отношение больного к этому методу. Если отношение отрицательное, больной боится гипноза и не хочет ему подвергаться, то гипноте   рапию проводить не следует. Во всяком случае, ее можно использовать только после того, как в результате разъяснительной беседы полностью исчезнет настороженность больного. Такую беседу проводят и в тех случаях, когда настороженности к гипнотерапии нет. Больному разъясняют, что он не будет испытывать во время гипноза никаких неприятных ощущений и гипноз не только не подавит его волю (этого часто боятся больные из-за обывательских представлений о гипнозе и лицах, якобы «обладающих гипнозом»), а наоборот, укрепит ее. Как индивидуальный, так и коллективный гипноз следует начинать только тогда, когда больным обеспечены покой и удобства. Гипнотерапию можно производить дробным, фракционным способом, предложенным Focht. Гипнотизируемого каждые 3- 5 мин выводят из состояния дремоты, выясняя у него ощущения, которые он испытывал при начале гипноза, с тем, чтобы на последующем этапе использовать этот отчет о самоощущениях. Таким образом иногда быстрее и полнее достигается глубокое гипнотическое состояние вплоть до сомнамбулизма. Близок к этому и так называемый ступенеобразный гипноз, предложенный Kretsehmer. В. Е. Рожнов считает полезным поэтапный гипноз тогда, когда у больного, несмотря на разъяснения врача и желание подвергнуться гипнозу, сохраняется настороженное, а может быть, и немного боязливое отношение к гипнозу. Подобные паузы в гипнотическом сеансе следует делать несколько раз до тех пор, пока у больного не установится совершенно спокойное и положительное отношение к гиппозу.

Низколактозная смесь

Низколактозная смесь с солодовым экстрактом рекомендуется для вскармливания новорожденных с данной патологией. Дети полу­чают указанную смесь до 2 мес. Затем их переводят на питание низколактозной смесью, содержащей добавки муки (рисовой, гречневой, овсяной) или толокна. Этот рацион сохраняется до годичного возрас­та ребенка.Низколактозное молоко рекомендуется также для приготовления блюд, в рецептуру которых входят молоко (каши, супы, овощные пюре и др.).
Безбелковые продукты. Низкобелковую диету назначают при хронической почечной недостаточности, наследственной патологии аминокислотного обмена – фенилкетонурии, гистидинемии, гомоцистинурии и др.
Степень ограничения белка в рационе зависит от характера забо­левания, особенностей клинической симптоматики и течения болезни. При разработке состава низкобелковой диеты необходимо соблюдать принцип индивидуальности лечебного питания для каждого ребенка.
Снижение содержания белков в суточном рационе достигается за счет уменьшения доли продуктов, богатых белком (мясо, молоко, творог, рыба, яйца, хлеб, различные крупы, бобовые и др.). В резуль­тате этого резко сокращается суточный набор продуктов, уменьшает­ся число блюд, изменяется привычный вкус пищи, обедняется суточ­ное и недельное меню. В таких случаях трудно обеспечить необходи­мый объем пищи достаточной энергетической ценности. С помощью специализированных продуктов, отличающихся низ­ким содержанием белка, можно сделать рацион более разнообразным, включив в его состав привычные для ребенка виды пищи (каши, кру­пяные супы, хлеб, десерт), дать необходимый, соответствующий воз­расту больного объем блюда, восполнить имеющийся дефицит энер­гетической ценности питания.

Метки: вскармливание, смесь, экстракт