Сборная группа так называемых функциональных кардиопатий, т. е. заболеваний, в основе которых лежат нарушения преимущественно неврогенных влияний на сердце. У части больных очевидно первичное нарушение кортикальных функций (сердечный невроз в более узком смысле — кардиальные расстройства при неврастении, психастении, психозах и т. п.). Определенное патогенетическое значение здесь имеет, по-видимому, понижение порога чувствительности сердечных тканей. У других больных на первый план выступает нарушение координации вегетативной нервной системы, приводящее к изменению вегетативной регуляции функции сердца (так называемый вегетативный невроз). Чаще наблюдается повышение тонуса симпатического отдела. Не столь редко отмечаются признаки нарушенных функций высших вегетативных центров, в частности диэнцефальной области. Сюда относятся длительное и стойкое повышение температуры тела при нормальной СОЭ;
Общим признаком собственно психотропного действия всех транквилизаторов является отчетливо выраженный успокаивающий эффект, характеризующийся возникновением у больных приятного чувства расслабления, общего хорошего самочувствия. Наряду с этим у одних транквилизаторов преобладает седатив-ный эффект с заторможенностью, у других он сочетается с известной активизацией, стимуляцией. В первом случае имеется тенденция к тимолепсии – снижению и выравниванию эмоциональных нарушений, во втором, наоборот, известное усиление эмоциональной активности, т. е. некоторое тимоаналептическое действие. Итак, сравнительное изучение транквилизаторов позволяет установить, что их психотропное действие слагается из тех же ингредиентов, что и у других психотропных средств: разной выраженности успокаивающего и стимулирующего действия при различной силе основного (в данном случае транквилизирующего) влияния. Но для характеристики, например, нейролептиков и антидепрессантов необходим еще один компонент – антипсихотическое действие применительно к избирательному или общему воздействию на психопатологическую симптоматику или на психоз в целом. По аналогии можно было бы считать, что транквилизаторы действуют антиневротически, оказывая положительное избирательное воздействие на невротическую симптоматику и на невроз в целом, нередко обрывая его течение, а также на неврозоподобные явления. На психотические расстройства эти препараты не оказывают существенного непосредственного влияния, если не считать некоторой нормализации аффективных нарушений. В этом заключается описанная выше специфичность действия всех транквилизаторов. Таким образом, при анализе психотропных свойств транквилизаторов, их собственно психотропного действия, общего и избирательного транквилизирующего (антиневротического) эффекта используются те же
После каждого перенесенного приступа обнаруживается явная тенденция к прогредиентности процесса, отчетливо усиливающаяся от приступа к приступу, что подтверждается усложнением их структуры и нерезким переходом к непрерывному течению. Вместе с тем в связи с психофармакологической терапией стали возникать варианты течения, лишь внешне напоминающие периодическое. Было изучено и описано отличие истинного периодического течения заболевания от так называемого псевдопериодического течения (с «псевдоремиссиями» и «псевдорецидивами»), которое нередко наблюдается в связи с лечением нейролептическими средствами. В этих случаях под влиянием длительного применения нейролептиков состоянии быстро улучшается, что внешне напоминает глубокую ремиссию. Однако после отмены лечения сравнительно быстро возникает повое психотическое состояние, как правило, повторяющее по симптоматике предыдущее. Более внимательное изучение статуса таких больных показывает не многочисленные периодические «приступы», а обычно один затяжной приступ заболевания. Эти данные смыкаются с данными об усилении периодичности при лечении аминазином. По нашим данным, понятия «ремиссия», «рецидив» наиболее применимы к истинному периодическому течению. Здесь ремиссии наиболее отчетливы, свободны от остаточной психотической симптоматики, глубоки и более стойки, чем при всех других формах шизофрении, и не зависят от проводимой в это время терапии. Если нарушения психики и встречаются, то они неспецифические и выражаются в астенических, гиперстенических, невротических явлениях. Рецидив, приходящий на смену периоду здоровья, является истинным повторением психоза, часто почти стереотипным воспроизведением симптомов предыдущего приступа («клише»). Дифференцировка приступообразного и периодического типов течения шизофрении, по нашим наблюдениям, практически важна при проведении терапии, так как нередко благополучно заканчивающийся острый приступ рассматривается как начало благоприятного периодического течения.
Азафен – оригинальный отечественный препарат. Основное действие препарата – антидепрессивное – выражено-достаточно отчетливо и характеризуется сочетанием собственно тимоаналептического и успокаивающего эффектов. Таким образом,, главная особенность психотропного действия азафена состоит в раннем и почти одновременном влиянии на депрессию и сопровождающие ее тревогу, беспокойство. Антидепрессивное действие препарата слабее, чем у других тимоаналептиков. По этому параметру, т. е. силе общего антипсихотического (тимоаналептического) действия, азафен уступает таким наиболее мощным большим антидепрессантам, как имизин, амитриптилин и др. Вместе с тем небольшая выраженность основного тимоаналептического действия ни в коей мере не означает, что препарат можно считать слабым антидепрессантом, поскольку широкий круг депрессий нуждается в лечении препаратами именно с таким спектром психотропного действия. Седативный компонент действия азафена правильнее обозначить как транквилизирующее влияние по аналогии с соответствующим успокаивающим, анксиолитическим действием препаратов группы транквилизаторов. Этим объясняется тропизм азафена не столько к кругу психотических синдромов и симптомов, сколько невротическому и неврозоподобному уровню психопатологических расстройств. Точкой приложения» азафена являются состояния, протекающие со снижением настроения в сочетании с астенической и другой неврозоподобной симптоматикой. Сюда относятся аффективные -нарушения в виде раздражительности, эмоциональной лабильности, склонности к колебаниям настроения в разных диапазонах, от легкой эмоциональной неустойчивости до вспыльчивости, экспло-зивности, подержания аффекта. Эффективность азафена при многих из этих состояний, по-видимому, связана именно с транквилизирующим характером его действия. В равной мере выявлена чувствительность к азафеиу синдромов, где астенические и депрессивные явления сочетаются с заторможенностью, вялостью, адинамичностью, снижением энергетического потенциала.
Для лечения неврозов можно использовать и резерпин, особенно у больных с тахикардией, с наклонностью к повышению артериального давления после волнений – гиперреакторов, когда полезно парасимпатикотропное действие резерпина. Психиатры назначают его и при более серьезных нарушениях высшей нервной деятельности. Доза резерпина подбирается с ориентировкой на основные симптомы, психические проявления и пульс, а не на уровень артериального давления и часто превышает привычные дозы при гипертонической болезни (0,25 мг 3 раза в день). Иногда удается провести лечение резерпином больных неврозом, плохо переносящих бромиды или адалин из-за явлений бромизма и не страдающих фобиями, в связи с чем им не показан мепротан. Чтобы избавить больного от возникновения или обострения язвенной болезни, резерпин можно комбинировать с атропином, щелочами. Действие резерпина сказывается также на таламо-ги-поталамической области и ретикулярной формации, но в меньшей степени, чем действие аминазина. Из возбуждающих средств И. П. Павлов в терапии экспериментальных неврозов применял только кофеин. Дозировка последнего у человека затруднена не только врожденными вариациями чувствительности, различиями типов высшей нервной деятельности, но и различной адаптацией вследствие употребления чая и кофе. Средства, усиливающие возбуждение, редко применяются в лечении неврозов. Трудности на этом пути значительны. Мы пытались применить психоаналептик эйфоризирующего типа мелипрамин (имипрамин, ими-зин, тофранил) у больных с выраженной слабостью, ощущение которой служило дополнительным травматизи-рующим моментом. В дозе 25 мг 2-3 раза в день в комбинации с седативными средствами мелипрамин давал иногда очень хороший эффект. Но в 2 случаях мы получили обострение фобий, тревоги, потребовавшей для ее ликвидации применения френолона. Применяя пиридрол (мератран) в дозе 1-2 мг 2 раза в день (утром и днем), мы с такими случаями не сталкивались. Но это пока только первые опыты, При лечении неврозов к психотропным средствам следует прибегать в крайних случаях, при отсутствии эффекта от давно испытанных седативных средств. Перечисленный арсенал седативных средств помогает устранить невротические проявления. Но лечение неврозов требует выдержки, длительного настойчивого приема выбранного седативного средства месяцами, аккуратно, а затем по мере необходимости, чтобы предотвратить срыв и нарушение нервных процессов. Только при острых срывах достаточно короткого лечения (несколько недель).
Наряду с действительно резистентным ко всем видам терапии неблагоприятным течением депрессивной фазы, которое с известными оговорками можно назвать хроническим и даже злокачественным, нередки и другие случаи. У этих больных все-таки можно выявить несвоевременность и недостаточную активность терапевтического воздействия, направленного на преодоление резистентности и на обрыв затяжного, ставшего неблагоприятным, течения. Особенно это относится к электросудорожной терапии, которая до настоящего времени незаслуженно игнорируется но, по образному выражению, чаще проводится как «терапия отчаяния». Этого метода избегают якобы из-за его опасности. Однако число осложнений от электросудорожной терапии при ее правильном проведении по мировой статистике не превышает числа осложнений от медикаментозной терапии вообще, психофармакотерапии, инсулинотерапии и т. д. При этом следует учесть, что эта «терапия отчаяния» нередко применяется по витальным показаниям у резко ослабленных, кахектичных больных. Кроме того, современные методы электросудорожной терапии с мышечными релаксантами, монополярная и другие модификации значительно снижают его опасность. Не являясь сторонниками чрезмерно широкого и раннего применения электросудорожной терапии (во многих странах ее используют даже для лечения неврозов), мы считаем необходимым ее своевременное применение при выявлении резистентности к медикаментозной терапии. Во-вторых, в практике встречается много других неблагоприятных вариантов типичного течения маниакально-депрессивного психоза, которые трудно считать только затяжными фазами. Сюда относятся больные с выявляющейся биполярностью течения, т. е. с развитием не только депрессивных, но и маниакальных фаз с их учащением, а нередко и переходом к течению с непрерывной сменой биполярных фаз (continua). В ряде случаев можно констатировать не только эндогенный характер этого неблагоприятного течения, но и его связь с
Положение о наличии ультрапарадоксальных и парадоксальных фаз находит подтверждение в жизни. При физиологическом нормальном сне они настолько коротки, что не нарушают засыпания. В патологии этот период продляется. Слабые раздражители при бессоннице действуют особенно сильно: шорох раздражает больше, чем громкий шум; тепло подушки, пульсация в ушах, существующая и обычно, но не отвлекающая внимания, становятся особенно неприятными и мешают сну. Главной же помехой сну служит мыслительный процесс, особенно если он перед сном был перенапряжен. Известны случаи, когда после напряженной умственной работы человеку даже в обстановке полного покоя, абсолютной тишины, на удобной, мягкой постели, в темноте не удается уснуть. Казалось бы, нет никаких внешних раздражителей, но остается вторая сигнальная система. В этом отличие от тех экспериментальных неврозов, которые удавалось лечить у собак в башне молчания, где царили тишина и темнота. Свойственное неврастении нарушение подвижности сказывается и в переходе от сна к бодрствованию и в засыпании. Утром больному очень трудно встать. Первая половина дня обычно малопродуктивна для работы, к вечеру он как бы «раскачивается» (наибольшая работоспособность), а засыпает с трудом. Больные неврозом, с ослабленной подвижностью при склерозе головного мозга часто работают по ночам, а потом, естественно, долго не могут уснуть. Злые враги кровати – стол письменный и стол обеденный. Это известно издавна. Пищеварительные процессы перед сном должны быть сведены к минимуму, чтобы не было мешающего сну ощущения тяжести под ложечкой, подпирания диафрагмы. Больному с большими .вегетативными проявлениями часто мешают заснуть холодные ноги.
При исследовании сосудов глазного дна констатируются явления антиопатии сетчатки (в 33% в легкой степени и в 32% выраженные). Состояние нервной системы характеризуется симптомами вегетативного невроза в сочетании с явлениями эмоциональной и сердечно-сосудистой лабильности. Субъективным выражением наличия невротического состояния служит повышенная раздражительность, вспыльчивость, психическая истощаемость, утомляемость, нередко отмечается субфебрильная температура неинфекционного генеза. Уровень холестерина в крови нарастает и более чем в 7з случаев оказывается выше доверительной границы, в 26% превышает 2 г/л. Морфологический состав крови по тем же показателям отличается по сравнению с нормой, что и в I стадии болезни. Функция почек не нарушена, изменения в моче те же, что при I стадии болезни, несколько чаще отмечается нарушение кровотока в эфферентных артериолах клубочкового аппарата (при пробе с феноловым красным).Гипертоническая болезнь III стадии в подростковом возрасте встречается редко (в 0,5% случаев среди всей первичной артериальной гипертонии) и позволяет думать о злокачественном течении болезни, но только при исключении симптоматической гипертонии. Этот вариант болезни характеризуется избыточным образованием в почках Ренина, а также ангиотензина и альдостерона, с задержкой натрия в давление устанавливается на очень высоком уровне 250/160 мм рт. ст. и выше), чрезвычайно стабильно и мало прилечении. При таком течении нередко возникают со всеми характерными для них симптомами. Прогноз
наибольшая продолжительность жизни составляет 5 лет. Иск всех случаях обнаружения артериальной гипертонии необходимо лечение болезни сопровождающиеся повышением артериального. Симптоматическая гипертония в подростковом возрасте встречается примерно в 20% случаев. Наиболее часто это болезни почек (хронические нефриты, пиелонефриты, реже – почечно-каменная болезнь и гидронефроз), выраженные пороки сердца (коарктация аорты), а также аномалии развития почек и их сосудов (реноваскулярная гипертония). Реже встречается узелковый периартериит, феохромацитома, болезнь Кушинга. Среди эндокринных заболеваний у подростков чаще всего превышение артериального давления встречается при тиреотоксикозах. В 1,7% случаев повышение артериального давления у подростков обусловлено перенесенной контузией головного мозга.
Исходы артериальной гипертонии, диагностированной в подростковом возрасте. В случаях сосудистой дистонии по гипертоническому типу при динамических наблюдениях (Л. Т. Антонова, 1970) на протяжении 3 и 5 лет в 42% случаев отмечается ухудшение состояния с развитием типичной картины болезни, в 31% не выявляется особых сдвигов, у остальных имеет место нормализация давления. При I стадии болезни нормализация артериального давления отмечается в единичных случаях.
Сборная группа так называемых функциональных кардиопатий, т. е. заболеваний, в основе которых лежат нарушения преимущественно неврогенных влияний на сердце. У части больных очевидно первичное нарушение кортикальных функций (сердечный невроз в более узком смысле — кардиальные расстройства при неврастении, психастении, психозах и т. п.). Определенное патогенетическое значение здесь имеет, по-видимому, понижение порога чувствительности сердечных тканей. У других больных на первый план выступает нарушение координации вегетативной нервной системы, приводящее к изменению вегетативной регуляции функции сердца (так называемый вегетативный невроз). Чаще наблюдается повышение тонуса симпатического отдела. Не столь редко отмечаются признаки нарушенных функций высших вегетативных центров, в частности диэнцефальной области. Сюда относятся длительное и стойкое повышение температуры тела при нормальной СОЭ; 
Азафен – оригинальный отечественный препарат. Основное действие препарата – антидепрессивное – выражено-достаточно отчетливо и характеризуется сочетанием собственно тимоаналептического и успокаивающего эффектов. Таким образом,, главная особенность психотропного действия азафена состоит в раннем и почти одновременном влиянии на депрессию и сопровождающие ее тревогу, беспокойство. Антидепрессивное действие препарата слабее, чем у других тимоаналептиков. По этому параметру, т. е. силе общего антипсихотического (тимоаналептического) действия, азафен уступает таким наиболее мощным большим антидепрессантам, как имизин, амитриптилин и др. Вместе с тем небольшая выраженность основного тимоаналептического действия ни в коей мере не означает, что препарат можно считать слабым антидепрессантом, поскольку широкий круг депрессий нуждается в лечении препаратами именно с таким спектром психотропного действия. Седативный компонент действия азафена правильнее обозначить как транквилизирующее влияние по аналогии с соответствующим успокаивающим, анксиолитическим действием препаратов группы транквилизаторов. Этим объясняется тропизм азафена не столько к кругу психотических синдромов и симптомов, сколько невротическому и неврозоподобному уровню психопатологических расстройств. Точкой приложения» азафена являются состояния, протекающие со снижением настроения в сочетании с астенической и другой неврозоподобной симптоматикой. Сюда относятся аффективные -нарушения в виде раздражительности, эмоциональной лабильности, склонности к колебаниям настроения в разных диапазонах, от легкой эмоциональной неустойчивости до вспыльчивости, экспло-зивности, подержания аффекта. Эффективность азафена при многих из этих состояний, по-видимому, связана именно с транквилизирующим характером его действия. В равной мере выявлена чувствительность к азафеиу синдромов, где астенические и депрессивные явления сочетаются с заторможенностью, вялостью, адинамичностью, снижением энергетического потенциала.
Для лечения неврозов можно использовать и резерпин, особенно у больных с тахикардией, с наклонностью к повышению артериального давления после волнений – гиперреакторов, когда полезно парасимпатикотропное действие резерпина. Психиатры назначают его и при более серьезных нарушениях высшей нервной деятельности. Доза резерпина подбирается с ориентировкой на основные симптомы, психические проявления и пульс, а не на уровень артериального давления и часто превышает привычные дозы при гипертонической болезни (0,25 мг 3 раза в день). Иногда удается провести лечение резерпином больных неврозом, плохо переносящих бромиды или адалин из-за явлений бромизма и не страдающих фобиями, в связи с чем им не показан мепротан. Чтобы избавить больного от возникновения или обострения язвенной болезни, резерпин можно комбинировать с атропином, щелочами. Действие резерпина сказывается также на таламо-ги-поталамической области и ретикулярной формации, но в меньшей степени, чем действие аминазина. Из возбуждающих средств И. П. Павлов в терапии экспериментальных неврозов применял только кофеин. Дозировка последнего у человека затруднена не только врожденными вариациями чувствительности, различиями типов высшей нервной деятельности, но и различной адаптацией вследствие употребления чая и кофе. Средства, усиливающие возбуждение, редко применяются в лечении неврозов. Трудности на этом пути значительны. Мы пытались применить психоаналептик эйфоризирующего типа мелипрамин (имипрамин, ими-зин, тофранил) у больных с выраженной слабостью, ощущение которой служило дополнительным травматизи-рующим моментом. В дозе 25 мг 2-3 раза в день в комбинации с седативными средствами мелипрамин давал иногда очень хороший эффект. Но в 2 случаях мы получили обострение фобий, тревоги, потребовавшей для ее ликвидации применения френолона. Применяя пиридрол (мератран) в дозе 1-2 мг 2 раза в день (утром и днем), мы с такими случаями не сталкивались. Но это пока только первые опыты, При лечении неврозов к психотропным средствам следует прибегать в крайних случаях, при отсутствии эффекта от давно испытанных седативных средств. Перечисленный арсенал седативных средств помогает устранить невротические проявления. Но лечение неврозов требует выдержки, длительного настойчивого приема выбранного седативного средства месяцами, аккуратно, а затем по мере необходимости, чтобы предотвратить срыв и нарушение нервных процессов. Только при острых срывах достаточно короткого лечения (несколько недель). 
Наряду с действительно резистентным ко всем видам терапии неблагоприятным течением депрессивной фазы, которое с известными оговорками можно назвать хроническим и даже злокачественным, нередки и другие случаи. У этих больных все-таки можно выявить несвоевременность и недостаточную активность терапевтического воздействия, направленного на преодоление резистентности и на обрыв затяжного, ставшего неблагоприятным, течения. Особенно это относится к электросудорожной терапии, которая до настоящего времени незаслуженно игнорируется но, по образному выражению, чаще проводится как «терапия отчаяния». Этого метода избегают якобы из-за его опасности. Однако число осложнений от электросудорожной терапии при ее правильном проведении по мировой статистике не превышает числа осложнений от медикаментозной терапии вообще, психофармакотерапии, инсулинотерапии и т. д. При этом следует учесть, что эта «терапия отчаяния» нередко применяется по витальным показаниям у резко ослабленных, кахектичных больных. Кроме того, современные методы электросудорожной терапии с мышечными релаксантами, монополярная и другие модификации значительно снижают его опасность. Не являясь сторонниками чрезмерно широкого и раннего применения электросудорожной терапии (во многих странах ее используют даже для лечения неврозов), мы считаем необходимым ее своевременное применение при выявлении резистентности к медикаментозной терапии. Во-вторых, в практике встречается много других неблагоприятных вариантов типичного течения маниакально-депрессивного психоза, которые трудно считать только затяжными фазами. Сюда относятся больные с выявляющейся биполярностью течения, т. е. с развитием не только депрессивных, но и маниакальных фаз с их учащением, а нередко и переходом к течению с непрерывной сменой биполярных фаз (continua). В ряде случаев можно констатировать не только эндогенный характер этого неблагоприятного течения, но и его связь с