За рубежом пытаются обойти раздражение желудка, покрывая таблетки (драже) защитным слоем, растворяющимся только в кишечнике (enteric coated). Однако медленность всасывания все же не обеспечивает надежного терапевтического действия. Более четкий эффект, иногда не уступающий полученному от внутривенных инъекций, дает введение 100 мл 0,5% раствора эуфиллина в подогретом виде, ректально, медленно, через катетер. Если больному трудно удержать клизму, нужно добавить картофельную муку до консистенции жидкого киселя. Свечи с эуфиллином (0,25-0,5 г) удобнее, но гораздо менее эффективны, что подтверждается данными Waxier и Schack, определявших уровень теофиллина в крови при различных методах введения аминофил-лина (эуфиллина). Наименьшая концентрация наблюдалась при введении свечей. Последние в большей степени, чем клизмы, вызывают раздражение прямой кишки.
В лечебной практике применяются производные фенэтилбигуанида, диметилбигуанида и бутилбигуанида. Имеются препараты бигуанидов короткого действия, эффект которых выявляется через 0,5—1 ч после их приема и продолжается 4—6 ч, а по некоторым данным и 10 ч. У препаратов пролонгированного действия отмечено более позднее наступление эффекта, а продолжительность действия — 10—16 ч.
Производные фенэтилбигуанида короткого действия (фенформин в таблетках, диботин, ДВ1) назначаются взрослым в дозах от 0,05 до 0,15 в сутки в два-три приема. Пролонгированные препараты этой группы (фенформин в капсулах, ретард, дибеинретард и др.) назначаются в тех же суточных дозах за 1—2 приема.
По активности действия дозы фенэтилбигуанида — 0,05, бутилбигуанида — 0,1 и диметилбигуанида —0,85 —примерно одинаковы.
Химические медиаторы через так называемые воротные сосуды гипофиза проникают в его переднюю долю и вызывают секрецию (АКТГ). Стимуляция гипофиза осуществляется и за счет выброса адреналина из надпочечников под влиянием «стресса». Так, при феохромоцитоме чрезмерная стимуляция вызывает истощение коры надпочечников, что приводит иногда к катастрофическому операционному шоку. АКТГ в свою очередь (стрелка 3) стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников-глюко-кортикоидов (кортизола с катаболическим действием), кортикостерона и андрогенного гормона с анаболическим эффектом (стрелка 4). При длительном воздействии АКТГ возникает гипертрофия коры надпочечников. Эта секреция, выражаясь языком кибернетики, снабжена регуляцией типа обратной связи, т. е. является саморегулирующейся.
В основе анемии, тромбоцитопении и особенно гранулоцитопении, встречающейся у больных системной красной волчанкой, лежит иммуногемопатический механизм. В последнее время специфичность волчаночных клеток оспаривается — их обнаруживают при ревматоидном артрите, лимфогранулематозе и других заболеваниях, в то же время эти клетки встречаются не при всех случаях системной красной волчанки. Нам кажется, что появление волчаночных клеток или же описанных нами макрофагов говорит о ломке нормальных иммунологических процессов с переходом их в аутоагрессивное состояние; следовательно, наличие волчаночных клеток отнюдь не является строго специфичным, патогно-моничным только для системной красной волчанки.
Резерпин уменьшает частоту сердечных сокращений, синусовая бради-кардия еще больше усиливается при комбинации резерпина с дигиталисом; при этом порог дигиталисной интоксикации повышается и ограничивается положительный инотропный эффект сердечных гликозидов. Продолжительный прием резерпина не оказывает отрицательного влияния на почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации; мозговой кровоток также, по-видимому, остается неизменным. Алкалоиды раувольфии все еще широко применяются для лечения больных с I—II стадиями. ГБ. При длительной терапии суточная доза резерпина не должна превышать 0,50—0,25 мг (по 0,5 мг первые 1—2 недели, затем по 0,1—0,25 мг /сут), препарат лучше принимать однократно перед сном. Лечение раунатином начинают с 1 таблетки (0,002 г) на ночь, затем при необходимости суточную дозу увеличивают до 2—3 таблеток (в 2—3 приема после еды); поддерживающая доза после снижения давления — 1 таблетка на ночь.
Следующей стадией по тяжести после предиабета является латентный сахарный диабет. В этой стадии заболевания у детей, как и у взрослых, содержание сахара в крови утром натощак и в течение суток остается в пределах нормальных колебаний, в моче сахар отсутствует, но проба на толерантность к глюкозе имеет диабетический тип.
У некоторых больных при нормальной пробе латентный сахарный диабет может быть выявлен при помощи кортизон-глюкозной или преднизолон-глюкозной пробы.
По рекомендациям экспертов Всемирной организации здравоохранения, стадия латентного сахарного диабета обозначается как асимптоматический, субклинический, или химический диабет.
Наблюдаются метаплазия эпителия и нарушения структуры стенок бронхов и бронхиол. Возникают бронхо- и бронхиолэктазии, фокусы воспаления: абсцессы и финфотные изменения. Прогрессирующее поражение паренхимы легких отражается па функции легочных сосудов. Появляется легочная гипертензия, развивается гипертрофия правого желудочка и cor pulmonale. Из респираторных осложнений надо прежде всего сказать о кровохарканье и пневмотораксе. Оба этих осложнения являются плохими прогностическими признаками. При муковисцидозе изменения отмечаются и в верхних дыхательных путях. Как правило, у детей более старшего возраста встречаются синуиты, а также полипы в полости носа, которые у других детей обнаруживаются редко.
При развившейся недостаточности левого предсердия в нем появляется застой крови и еще больше повышается давление, что в итоге приводит к дилятации предсердия . Значительное увеличение объема предсердия, снижение его сократительной способности вызывает мерцательную аритмию . Митральная недостаточность сопровождается перегрузкой левого предсердия объемом с самого начала формирования порока. Основное нарушение внутрисердечной гемодинамики сводится к появлению обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. При этом рано увеличивается объем предсердия и оно заметmo расширяется 1зо время систолы желудочка. Увеличен не объема леэого предсердия связано с повышением или снижением упруго-эластических свойств миокарда вследствие перемещения больших объемов крови.
Само по себе увеличение МО сердца не ведет к гипертензии, если одновременно нет хотя бы относительного повышения ОПС. В настоящее время этот тезис поддерживается большинством отечественных и зарубежных клиницистов. Большой интерес вызывает вопрос о причинах и механизмах увеличения МО сердца, наблюдающегося у 60—70% молодых людей с пограничной гипертензией. Наши исследования показали, что оно не может быть поставлено в связь ни с повышением основного обмена, ни с увеличением ОЦП (ОЦК). Решающее значение имеют два других механизма: усиленное воздействие симпатических нервов на емкостные сосуды и на сердце. Первый эффект приводит к перемещению части крови к центральным венам за счет сужения периферических вен и соответственно к возрастанию сердечно-легочной фракции ОЦК и УО.
Нарушение коронарного кровообращения по существу имеет место при любой недостаточности кровообращения. Сердце страдает от недостаточности кровоснабжения вместе с другими органами и тканями, хотя и в меньшей степени. О коронарной недостаточности мы говорим в тех случаях, когда сердце страдает от недостаточности кровотока более или менее изолированно. Нарушения могут быть хроническими диффузными и вызывать диффузный ангиогенный кардиосклероз с нарастающей сердечной недостаточностью. Они могут быть и очаговыми, острейшими, приводящими больного к гибели вследствие возникновения мерцания желудочков или в результате острейшей сердечно-сосудистой недостаточности с потерей сознания и отеком легкого, без стенокардии. Чаще всего острая очаговая недостаточность сопровождается синдромом стенокардии в различных ее вариантах. Это зависит от степени нарушения кровоснабжения той или иной части сердечной мышцы, длительности ишемии, большей или меньшей наклонности к тромбообразованию и, наконец, от состояния нервнорефлекторных приборов кровообращения.
За рубежом пытаются обойти раздражение желудка, покрывая таблетки (драже) защитным слоем, растворяющимся только в кишечнике (enteric coated). Однако медленность всасывания все же не обеспечивает надежного терапевтического действия. Более четкий эффект, иногда не уступающий полученному от внутривенных инъекций, дает введение 100 мл 0,5% раствора эуфиллина в подогретом виде, ректально, медленно, через катетер. Если больному трудно удержать клизму, нужно добавить картофельную муку до консистенции жидкого киселя. Свечи с эуфиллином (0,25-0,5 г) удобнее, но гораздо менее эффективны, что подтверждается данными Waxier и Schack, определявших уровень теофиллина в крови при различных методах введения аминофил-лина (эуфиллина). Наименьшая концентрация наблюдалась при введении свечей. Последние в большей степени, чем клизмы, вызывают раздражение прямой кишки. 
В лечебной практике применяются производные фенэтилбигуанида, диметилбигуанида и бутилбигуанида. Имеются препараты бигуанидов короткого действия, эффект которых выявляется через 0,5—1 ч после их приема и продолжается 4—6 ч, а по некоторым данным и 10 ч. У препаратов пролонгированного действия отмечено более позднее наступление эффекта, а продолжительность действия — 10—16 ч.
В основе анемии, тромбоцитопении и особенно гранулоцитопении, встречающейся у больных системной красной волчанкой, лежит иммуногемопатический механизм. В последнее время специфичность волчаночных клеток оспаривается — их обнаруживают при ревматоидном артрите, лимфогранулематозе и других заболеваниях, в то же время эти клетки встречаются не при всех случаях системной красной волчанки. Нам кажется, что появление волчаночных клеток или же описанных нами макрофагов говорит о ломке нормальных иммунологических процессов с переходом их в аутоагрессивное состояние; следовательно, наличие волчаночных клеток отнюдь не является строго специфичным, патогно-моничным только для системной красной волчанки. 
Наблюдаются метаплазия эпителия и нарушения структуры стенок бронхов и бронхиол. Возникают бронхо- и бронхиолэктазии, фокусы воспаления: абсцессы и финфотные изменения. Прогрессирующее поражение паренхимы легких отражается па функции легочных сосудов. Появляется легочная гипертензия, развивается гипертрофия правого желудочка и cor pulmonale. Из респираторных осложнений надо прежде всего сказать о кровохарканье и пневмотораксе. Оба этих осложнения являются плохими прогностическими признаками. При муковисцидозе изменения отмечаются и в верхних дыхательных путях. Как правило, у детей более старшего возраста встречаются синуиты, а также полипы в полости носа, которые у других детей обнаруживаются редко.
Нарушение коронарного кровообращения по существу имеет место при любой недостаточности кровообращения. Сердце страдает от недостаточности кровоснабжения вместе с другими органами и тканями, хотя и в меньшей степени. О коронарной недостаточности мы говорим в тех случаях, когда сердце страдает от недостаточности кровотока более или менее изолированно. Нарушения могут быть хроническими диффузными и вызывать диффузный ангиогенный кардиосклероз с нарастающей сердечной недостаточностью. Они могут быть и очаговыми, острейшими, приводящими больного к гибели вследствие возникновения мерцания желудочков или в результате острейшей сердечно-сосудистой недостаточности с потерей сознания и отеком легкого, без стенокардии. Чаще всего острая очаговая недостаточность сопровождается синдромом стенокардии в различных ее вариантах. Это зависит от степени нарушения кровоснабжения той или иной части сердечной мышцы, длительности ишемии, большей или меньшей наклонности к тромбообразованию и, наконец, от состояния нервнорефлекторных приборов кровообращения.