Химические медиаторы
Химические медиаторы через так называемые воротные сосуды гипофиза проникают в его переднюю долю и вызывают секрецию (АКТГ). Стимуляция гипофиза осуществляется и за счет выброса адреналина из надпочечников под влиянием «стресса». Так, при феохромоцитоме чрезмерная стимуляция вызывает истощение коры надпочечников, что приводит иногда к катастрофическому операционному шоку. АКТГ в свою очередь (стрелка 3) стимулирует секрецию гормонов коры надпочечников-глюко-кортикоидов (кортизола с катаболическим действием), кортикостерона и андрогенного гормона с анаболическим эффектом (стрелка 4). При длительном воздействии АКТГ возникает гипертрофия коры надпочечников. Эта секреция, выражаясь языком кибернетики, снабжена регуляцией типа обратной связи, т. е. является саморегулирующейся. Повышение глюкокортикоидов выше необходимого уровня ведет, по-видимому, через центральную регуляцию (пунктирная стрелка 1) к угнетению секреции аденогипофизом АКТГ (пунктирная стрелка 2), а при длительном воздействии – к атрофии гипофиза (обратимого характера). Понижение, а в дальнейшем и прекращение секреции АКТГ (пунктирная стрелка 3) вызывает атрофию пучковой и сетчатой зоны коры надпочечников – места синтеза гликокортикоидов. Эта атрофия, как правило, обратима, однако описаны случаи полной, вряд ли обратимой атрофии. При введении АКТГ в порядке обратной связи (аналогично воздействию йода на тиреотропные гормоны гипофиза) угнетается эндокринная секреция, а в дальнейшем развиваются атрофия передней доли гипофиза и изменения в базальных отделах гипоталамуса. Кора надпочечников подвергается более или менее значительной гипертрофии. Эта гипертрофия не равноценна гиперфункции. При прекращении подвоза АКТГ гипертрофия лишь очень медленно подвергается обратному развитию. Ее можно отметить через 6 месяцев по прекращении лечения АКТГ. Тем не менее после отмены АКТГ при стрессовых ситуациях обнаруживаются симптомы недостаточности надпочечников. Это происходит вследствие выпадения в результате атрофии аденогипофиза секреторного стимула и недостаточного уровйя АКТГ, необходимого для синтеза из холестерина стероидных гормонов.
Страницы: 1 2