Транквилизаторы

Транквилизаторы, оказывающие терапевтическое воздействие главным образом на пограничные состояния, обладающие успокаивающим действием, уменьшая состояния страха, напряженности, тревоги (анксиолитики) как при невротических и нев-розоподобных состояниях, так и у здоровых людей. Сюда относятся производные пропандиола (мепробамат), триметоксибензойной кислоты (триоксазин), дифенилметана (амизил), бензодиазепинового ряда (хлордиазепоксид, диазепам, нитразепам, оксазепам, медазепам, феназепам); в) нормотимики, способные выравнивать настроение; они обладают также профилактическим действием при фазно и периодически протекающих психозах – соли лития. Психоаналептические средства обладают возбуждающим, активирующим, энергизирующим действием: а) антидепрессанты обнаруживают способность нормализовать патологически сниженное настроение – депрессию (тимоаналеп-тики). Включают трициклические соединения (производные иминодибензила – имизин, дезипрамин, анафранил и дигидроди-бензоциклогептена – амитриптилин, нортриптилин, протриптилин и другие препараты, диазофеноксины – азафен и др.), четырех-циклические соединения (производные индола – пиразидол) и ингибиторы моноаминоксидазы, гидразиновые – ипразид, ниамид и иегидразиновые – трансамин и иидопан; б) психостимуляторы вызывают активацию, энергизацию, стимулируют интеллектуальную и двигательную активность, повышают уровень бодрствования как у больных с невротическими и певрозоподобными состояниями, так и у здоровых. Включают в себя амфетамины (фенамин), производные дифенилметана (пи-ридрол, меридил), сиднонимина (сиднокарб, сиднофен) и др.; в) ноотропы способны стимулировать метаболизм нервных клеток, положительно воздействуют на энергетические процессы тканей головного мозга, обладают активирующим действием – аминалои (гаммолон), ацефен (центрофеноксин), пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол), пантогам. III. Психодизлептики обладают психотомиметическим дейст-ипем, вызывают психозы. Производные индола (LSD-25, псило-оцибин, мескалин и др.). Эта классификация, предложенная Delay  и модифицированная нами, включает несколько критериев оценки (клиническое действие, химическая структура и даже механизмы действия – ингибирование МАО) и считается наиболее употребительной.

Противопоказания к инсулинотерапии

Из неврологических противопоказаний следует отметить выраженный судорожный синдром. В случаях «легкой», «стертой», «резидуальной» органической неполноценности вопрос о целесообразности инсулинотерапии решают индивидуально. Указанные явления сами по себе не являются противопоказанием к инсулинотерапии даже в случаях клонических судорог и эпилептиформ-ных приступов на фоне гипогликемии, так как они обычно сравнительно легко устраняются назначением барбитуратов. Противопоказанием для инсулинокоматозной терапии является также плохое развитие поверхностных вен, затрудняющее купирование гипогликемии. Завершая рассмотрение соматических противопоказаний к инсулинокоматозной терапии, следует подчеркнуть необходимость тщательного соматопеврологического и лабораторного исследования больных перед ее проведением, на что указано во всех руководствах и инструкциях. Методика инсулинокоматозной терапии. Курс лечения начинают с подбора коматозной дозы инсулина. В связи с крайне большими различиями чувствительности организма к инсулину эта доза является сугубо индивидуальной. Существует несколько способов определения индивидуальной коматозной дозы инсулина, крайние варианты которых следующие. С одной стороны предлагалось медленное наращивание доз (по 2-4 ЕД 1 раз в 2-3 дня). С другой стороны, применяли форсированное повышение доз инсулина (на 10-20 ЕД ежедневно). При слишком медленном повышении доз отыскание коматозной дозы затягивается и у больного нередко развивается адаптация к инсулину. При слишком форсированном наращивании доз можно превысить первую коматозную дозу и проводить дальнейшую терапию слишком большими дозами инсулина. В связи с этим предложили методику индивидуального наращивания доз инсулина, при которой в значительной мере устраняются недостатки как слишком форсированного, так и чрезмерно растянутого повышения доз и учитывается индивидуальная чувствительность к инсулину. В первый день вводится 4 ЕД, во второй – 8 ЕД.

Применение сиднокарба

Сиднокарб может оказаться эффективным при некоторых формах эпилепсии («малая эпилепсия») и ночном недержании мочи. Имеется положительный опыт применения сиднокарба для лечения некоторых форм бессонницы, протекающих с извращением формулы сна. В этих случаях утром назначают сиднокарб, на ночь – эуноктин. Начальная доза препарата – 5 мг, суточная – от 10 до 100-150 мг внутрь. Сиднофен близок по химическому строению и фармакологическим свойствам к сиднокарбу. Психостимулирующие свойства препарата выражены менее резко, чем у сиднокарба, вызываемая им активизация отличается мягкостью, как правило, не вызывает явлений гиперстимуляции, обострения психотической симптоматики, раздражительности. Наряду с этим в спектре его психотропной активности отмечается известное антидепрессивное влияние, которое выражается в вызываемом сиднофеном повышении настроения. Сиднофен широко применяется в амбулаторной практике для лечения астенических, астено-депрессивных, депрессивно-ипохондрических, апатических и других невротических и неврозоподобных состояний. Основным показанием к лечению являются состояния вялости, гиподинамии, повышенной утомляемости, подавленности разного генеза, в том числе соматогенной. В связи с незначительностью побочных явлений сиднофен практически не имеет соматических противопоказаний. В отличие от сиднокарба препарат несовместим с антидепрессантами – как ингибиторами МАО, так и трициклическими, поэтому между курсами лечения этими препаратами и сиднофеном необходим недельный перерыв. Методика лечения: начальная доза 5-10 мг в день может быть увеличена до 20-30 мг, в отдельных случаях до 60- 70 мг/сут. Необходимость длительного лечения нейролептиками вызывает определенные сложности в психиатрической практике, связанные с необходимостью тщательного контроля за приемом больными лекарств, особенно в случаях их негативного отношения к терапии.

Вторая сигнальная система

Вторая сигнальная система складывается на основе первой, и ее деятельность может осуществляться правильно только до тех пор, пока она правильно же соотносится с первой. «Нужно помнить, что вторая сигнальная система имеет значение через первую и в связи с последней», — писал И. П. Павлов (Павловские среды, 1949, с. 318). Роль первой сигнальной системы заключается в том, что она помогает более точно оценивать происходящие события, о каждом явлении человек может сказать, насколько оно возможно, реально и т. д. Непосредственные ощущения и впечатления, наш чувственный опыт являются контролем правильности тех обобщений, абстракций, которые возникают во второй сигнальной системе. Достигнув достаточного развития, вторая сигнальная система начинает играть все более значительную роль в высшей нервной деятельности человека, оказывая постоянное более или менее выраженное отрицательное индукционное (т. е. тормозное) воздействие на первую сигнальную систему.
Каково же нормальное отношение между сигнальными системами — первой и второй? И. П. Павлов отвечает на этот вопрос так: «У человека все сложные отношения перешли во вторую сигнальную систему. У нас выработалось словесное и неконкретное мышление. Самым постоянным регулятором в жизненных отношениях является вторая сигнальная система» (Павловские среды, 1949в, с. 9). В другом месте он говорит: «Ясно, что так как все люди, сносясь между собой и обращаясь к действительности, пользуются вторыми сигналами, словами, то значит, конечно, словесная система, вторая сигнальная система, является преобладающей, особо ценной в высшем отделе центральной нервной системы и таким образом должна оказывать постоянную отрицательную индукцию на первую сигнальную систему» (Павловские среды, 1949в, с. 319).
При обязательном функциональном преобладании у всех здоровых людей второй сигнальной системы характер ее взаимодействия с первой может существенно варьировать индивидуально. У одних людей роль первой сигнальной системы оказывается относительно большей, у других — относительно меньшей.

Навязчивости и фобии

Навязчивости и фобии, по-видимому, из-за общей патофизиологической сущности, имеют тенденцию к хроническому течению с образованием резистентности к терапии. Такие случаи возникают в результате недостаточно активной фармако- и психотерапии (малые дозы, «слабые» препараты, несистематическая психотерапия и др.) именно в начале заболевания, что приводит к известному феномену адаптации не только к медикаменту, но и к психотерапии. В отличие от эндогенных психозов и в известной мере от психопатий при невротическом генезе заболевания это обстоятельство имеет особое значение в связи с личностными реакциями больного. Следующим параметром выбора терапии является различие между навязчивостями и фобиями, что обычно не учитывают. Если навязчивости и фобии объединяет неприятный, тягостный для больного, нередко субдепрессивный аффект, то для фобий характерны страх и тревога вплоть до ужаса, с которым больной не в состоянии совладать, теряя критическое, отношение, характерное для этого рода нарушений. При лечении фобий следует отдавать предпочтение препаратам с более выраженным анксиолитическим действием (элениум, седуксен и особенно феназепам). Кроме того, вегетативный невротический компонент при фобиях выражен обычно гораздо больше, чем при навязчивоетях. При отдельных видах фобий, особенно при кардиофобических состояниях, вегетативные нарушения выступают на передний план. Врачу нередко трудно выделить ведущее расстройство: то ли сердцебиения и не-, приятные ощущения в области сердца вызывают приступы тревоги и страха, то ли наоборот. У таких больных вегетостабилизирующие средства транквилизаторов, сочетающиеся с анксиолитическим действием, должны использоваться в полной мере наряду с другими вегетотропными и сердечными средствами. В амбулаторной практике часты случаи фобий с особой интенсивностью, остротой и пароксизма и др. проявлений.

Изменения психики

Существуют факторы, вступающие в сложные взаимоотношения, которые не могут не отражаться на ранее установленных закономерностях психопатологии и течения психических заболеваний, созданных классической психиатрией. Наиболее отчетливо видоизменяются частота возникновения, клиническая картина и течение пограничных состояний, соматогенных, инфекционных и вообще экзогеино-органических психозов. В то же время и эндогенные психозы, в частности шизофрения, претерпели значительные изменения. Под влиянием многообразных биологических и социальных факторов происходят изменения в симптоматике и течении психозов, которые можно обозначить как общий патоморфоз. Если же понимать психические заболевания как патологические процессы, развертывающиеся прежде всего на биологическом уровне (что не исключает существенного значения социальных воздействий), то, по-видимому, биологическим факторам в патоморфозе психических заболеваний принадлежит ведущая роль. В связи с этим особое значение имеет длительная и массовая психофармакотерапия с ее общим и избирательным антипсихотическим действием. Мы считаем наиболее актуальным изучение изменений клиники и течения психических заболеваний в условиях длительного медикаментозного воздействия, т. е. лекарственного патоморфоза. Это понятие имеет достаточно широкие границы. Если понимать под лекарственным патоморфозом закономерное и стойкое изменение клинической картины и течения заболевания, то изменения критериев диагностики, часто меняющиеся с течением времени границы нозологических форм (в частности, и шизофрении и маниакально-депрессивного психоза), вряд ли можно расценивать как патоморфоз этих заболеваний в узком смысле слова.

Методы социотерапевтического воздействия

В течение последних десятилетий социальная реабилитация психически больных привлекает все большее внимание исследователей, а идеи реабилитации внедряются в практику, становясь преобладающей концепцией клинической психиатрии. Благодаря успехам лекарственной и других видов биологической терапии психических заболеваний в настоящее время большое значение приобретает соотношение социально-реабилитационных и биологических факторов лечебного процесса. Существуют представления о том, что социальная реабилитация должна ограничиваться так называемыми коррекционно-восстановительпыми мероприятиями, направленными по существу лишь на профилактику инвалидности и трудоустройство больных с дефектами психики. Увлечение только реабилитационными мероприятиями приводит к игнорированию других методов терапии, хотя, конечно, любая терапия по существу направлена па коррекцию патологических проявлений и восстановление нарушенных функций. Иногда уделяют основное внимание только биологическим, главным образом фармакотерапевтичоским методам лечегош. Однако происходящее при этом устранение психических нарушений является обязательно условием полноценной социальной реабилитации больного, которая по сути является основной целью и критерием эффективности биологической терапии. Все это указывает на определенную условность разграничения биологических и социо-терапевтических мероприятий в едином лечебном процессе. Клиническая практика последних десятилетий подтвердила, что биологическая терапия, в первую очередь психофармакотерапия, открывает пути для раннего психо- и социотерапевтического воздействия; в свою очередь социотерапия усиливает эффективность биологического лечения. Психотерапия является видом лечения, при котором врач оказывает непосредственное влияние на психику больного. Этим психотерапия отличается от опосредованной коррекции психических расстройств путем действия на различные звенья патогенеза. Любое определение психотерапии имеет свои преимущества и недостатки.

Дозировка препаратов

Дозировка препаратов. В связи с интенсивностью обмена веществ новорожденные нуждаются в большем количестве питательных ве­ществ в пересчете на 1 кг массы тела, чем дети старшего возраста. Препараты аминокислот новорожденным назначают из расчета 2- 4 г/кг массы тела в сутки. Наиболее часто рекомендуется дозировка 2-2,5 г/кг. Жир назначают из расчета 2-4 г/кг. Доза углеводов за­висит от системы, по которой проводится парентеральное питание. При использовании скандинавской системы назначают 12-18 г/кг углеводов, системы гипералиментации – 25-30 г/кг. При этом энер­гетическая ценность питания составляет 293-502 кДж/кг (70- 120 ккал/кг). У детей первой недели жизни энергетические потребнос­ти меньше, в связи с чем указанные препараты назначают в меньших дозировках.Для адаптации организма новорожденного к парентеральному пи­танию дозы препаратов, особенно глюкозы и жира, следует доводить до желаемых постепенно. При использовании скандинавской системы срок адаптации составляет 1-2 дня, а система гипералиментации – 5-6 дней. Это время необходимо для адаптации ферментных систем и инсулина к возрастающей нагрузке. Парентеральное питание также следует отменять постепенно.
Критерии суточной потребности новорожденного в жидкости пока не установлены. Э. К. Цыбулькин (1977) рекомендует следующие до­зировки: в возрасте 2 дней – 25 мл/кг, 3 дней – 40 мл/кг, 4 дней- 60 мл/кг, 5 дней -90 мл/кг, 10 дней-130 мл/кг. Ряд зарубежных авторов предлагает более высокие цифры – 80-100 мл/кг. Мы счита­ем, что толерантность организма новорожденного к водной нагрузке варьирует в широких пределах и поэтому программы парентерального питания и инфузионной терапии надо максимально индивидуализиро­вать, тщательно контролируя переносимость нагрузки жидкостью.
Потребность новорожденного в основных электролитах составляет для натрия 2-3 ммоль/кг, калия – 3 ммоль/кг, кальция – 1 ммоль/кг. В целях экономии объема вводимой жидкости следует пользоваться концентрированными растворами электролитов, равномерно распреде­ляя их в питательных смесях (но не в жировой эмульсии).

Метки: аминокислоты, вещество, дозировка

Дозировка препаратов

Дозировка препаратов. В связи с интенсивностью обмена веществ новорожденные нуждаются в большем количестве питательных ве­ществ в пересчете на 1 кг массы тела, чем дети старшего возраста. Препараты аминокислот новорожденным назначают из расчета 2- 4 г/кг массы тела в сутки. Наиболее часто рекомендуется дозировка 2-2,5 г/кг. Жир назначают из расчета 2-4 г/кг. Доза углеводов за­висит от системы, по которой проводится парентеральное питание. При использовании скандинавской системы назначают 12-18 г/кг углеводов, системы гипералиментации – 25-30 г/кг. При этом энер­гетическая ценность питания составляет 293-502 кДж/кг (70- 120 ккал/кг). У детей первой недели жизни энергетические потребнос­ти меньше, в связи с чем указанные препараты назначают в меньших дозировках.Для адаптации организма новорожденного к парентеральному пи­танию дозы препаратов, особенно глюкозы и жира, следует доводить до желаемых постепенно. При использовании скандинавской системы срок адаптации составляет 1-2 дня, а система гипералиментации – 5-6 дней. Это время необходимо для адаптации ферментных систем и инсулина к возрастающей нагрузке. Парентеральное питание также следует отменять постепенно.
Критерии суточной потребности новорожденного в жидкости пока не установлены. Э. К. Цыбулькин (1977) рекомендует следующие до­зировки: в возрасте 2 дней – 25 мл/кг, 3 дней – 40 мл/кг, 4 дней- 60 мл/кг, 5 дней -90 мл/кг, 10 дней-130 мл/кг. Ряд зарубежных авторов предлагает более высокие цифры – 80-100 мл/кг. Мы счита­ем, что толерантность организма новорожденного к водной нагрузке варьирует в широких пределах и поэтому программы парентерального питания и инфузионной терапии надо максимально индивидуализиро­вать, тщательно контролируя переносимость нагрузки жидкостью.
Потребность новорожденного в основных электролитах составляет для натрия 2-3 ммоль/кг, калия – 3 ммоль/кг, кальция – 1 ммоль/кг. В целях экономии объема вводимой жидкости следует пользоваться концентрированными растворами электролитов, равномерно распреде­ляя их в питательных смесях (но не в жировой эмульсии).

Метки: аминокислоты, вещество, дозировка

Опыт со словом "дай"

При первом предъявлении слова «дай», являющегося сигналом ранее выработанного действия с различными предметами, возрастала пространственная синхронизация биопотенциалов и число сильных и очень сильных корреляционных связей. Фокус наибольшей взаимосвязанной активности наблюдался в нижнетеменной зоне, причем усиливались ее взаимосвязи с моторной, височной и затылочной областями. Второе предъявление слова «дай» вызывало другую картину: так как уже была установлена связь между словами «дай» и «ручку», первое слово получало определенное смысловое значение. Теперь фокус максимальной взаимосвязанной активности отмечался в лобных ассоциативных зонах, причем число связей этих областей с другими зонами коры возрастало в два раза. При восприятии детьми незнакомой фразы «give те» отмечено общее снижение числа корреляций биопотенциалов коры.
Данные В. Н. Закляковой позволили сделать вывод о том, что усиление процессов пространственной синхронизации биопотенциалов передних отделов мозга в результате появления сигнальной (смысловой) связи между словами может рассматриваться как электрофизиологическое подтверждение прямого отношения этих зон коры к реализации обобщающей функции мозга через посредство слова. Нужно подчеркнуть при этом, что не обнаружено сколько-нибудь существенных отличий картины межцентральных отношений, полученной в случае объединения слов во фразу, от той, которая регистрировалась при развитии обобщающего действия отдельного словесного сигнала. Иначе говоря, осуществление обобщения через слово во всех изучавшихся условиях происходило при активации лобных ассоциативных отделов коры мозга.
Не лишен интереса еще один подход к изучению интеграции сигналов. Каждое новое словосочетание, как новая интегрированная система, обеспечивает возникновение нового знания и может рассматриваться в качестве основы продуктивного мышления.