Необходимо помнить, что во время коматозных состояний имеются выраженный катаболизм белков и обеднение тканей белками. Переведя ребенка через 2—3 дня после выведения из комы на соответствующее возрасту питание, следует временно ввести дополнительное количество белка и распределить углеводы соответственно применяемым препаратам инсулина.
Гиперосмолярная диабетическая некетонемическая кома в детском возрасте встречается чрезвычайно редко. Патогенез ее и отсутствие кетоацидоза при имеющейся инсулинной недостаточности до сих пор не вполне ясны, но обязательным фактором патогенеза является гиперосмолярность.
При гиперосмолярной коме осмолярность резко увеличена за счет гипергликемии, достигающей 83,2 ммоль/л (1500 мг/100 мл), гипернатриемии и гиперазотемии.
Каким образом в условиях гипокинетической циркуляции обеспечивается такой уровень снабжения тканей кислородом, который позволяет больным находиться в состоянии относительного клинического благополучия, без проявлений левожелудочковой недостаточности. Наши исследования показали, что у этих больных уменьшение МО сердца компенсируется на периферии рядом механизмов, контролирующих уровень кислородного снабжения тканей, в частности: повышением утилизации кислорода, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличением числа открытых, функционирующих капилляров, что приводит к уменьшению диаметра тканевого цилиндра, питаемого каждым капилляром. Такое сочетание обеспечивает не только количественную сторону тканевого дыхания, но и его качественный уровень, т. е. относительно высокое диффузионное давление кислорода в артериальном отрезке капилляра.
Поскольку монотерапия резерпином у большинства больных все же недостаточно эффективна, многие авторы рекомендуют сочетания резерпина с диуретиками тиазинового ряда, что способствует потенцированию влияния резерпина, особенно в ранней (1Б) стадии заболевания (Л. Т. Антонова, 1970; Loggie, 1969, 1971; Hirsch-man, Herfindal, 1971; Schoenberger, 1971).
На ранних стадиях первичной артериальной гипертонии эффект от гипотензивной терапии более отчетлив (Т. П. Борисова, 1973). Это относится и к использованию дибазола, поскольку и при I стадии первичной артериальной гипертонии головные боли могут быть связаны с ангиоспазмами мозговых сосудов (Е. В. Эрина, 1973). У детей и подростков применение дибазола целесообразно при разных стадиях артериальной гипертонии (М. Я. Студеникин, А. Р. Абдуллаев, 1973), в том числе и при курабельных вариантах симптоматической артериальной гипертонии (Loggie, 1971).
На величину газообмена влияют и изменения свойства крови связывать кислород при более высоких значениях гематокрита, повышенном количестве гемоглобина и общего объема циркулирующей крови.
Увеличенный кровоток в легочном круге считали главной причиной частого проявления изменений сосудов легких при ТКА, подобных изменениям при дефектах межжелудочковой перегородки и легочной гипертензии. Изменения в легочных артериях начинаются с утолщения средней оболочки с пролиферацией фиброзной ткани и приводят к закрытию сосудов и деструкции нормального строения сосудов (Heath, 1958).
Гистохимические исследования тканей суставов показывают, что в молодом возрасте ткани сустава и особенно синовиальная оболочка очень богаты гиалуроновой кислотой. В среднем и пожилом возрасте происходит ее уменьшение и вместе с тем наблюдается накопление нейтральных мукополисахаридов. Из всего изложенного видно, что для получения ясного представления о характере поражения соединительной ткани при том или ином заболевании и особенно при коллагеновых болезнях необходимо проводить тщательное исследование различных тканей и органов с применением разнообразных гистологических, гистохимических и гистоэнзиматических методик. Только при этом условии можно подтвердить положение о том, что при каждой коллагеновой болезни наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.
У больных с ВН умеренной и значительной рестриктивной и комбинированной форм ДСЛ (диффузионная способность легких) при нагрузке чаще была снижена, что обусловлено в первую очередь уменьшением площади альвеолярно-капиллярных мембран. У части больных, возможно, страдали диффузионные свойства мембран, так как у них отмечалось снижение фракции поглощения окиси углерода и величины ДСЛ (диффузионная способность легких) на единицу легочного объема.
Таким образом, по функциональным признакам при хронической пневмонии у детей четко дифференцируются обструктивная, рестриктивная и комбинированная формы ВН. Лишь у 12% больных не было проявлений вентиляционных расстройств. У 30% детей наблюдалась обструктивная ВН, у 26%—рестриктивная ВН и у 32% больных — комбинированная ВН.
Может быть и более сложный путь, например пылевой, когда возбудитель попадает в воздух в капельках слизи, оседает, высыхает и, превратившись в пыль, поднимается в воздух и вдыхается человеком. Еще более сложный путь пространственного перемещения проделывают возбудители кишечных инфекций, когда с испражнениями больного они попадают на различные объекты внешней среды — в воду, почву, в пищевые продукты (с помощью грязных рук или мух), а после этого уже в рот, проникая затем в кишечник человека. Различают несколько путей распространения инфекции. Контактный путь передачи встречается в тех случаях, когда инфекция распространяется с помощью прямого или непрямого соприкосновения больного со здоровым. При прямом контакте, т. е. в результате непосредственного соприкосновения, можно заразиться чесоткой, венерическими и некоторыми другими болезнями. Различают еще непрямой контакт — передачу инфекции при помощи предметов домашнего обихода (белье, полотенце, посуда, игрушки), которые были в пользовании больного и оказались загрязненными его выделениями. Этот способ передачи заразного начала наблюдается при туберкулезе, дифтерии, кишечных инфекциях. Значение прямого и непрямого контакта в распространении инфекционных болезней многие врачи нередко преувеличивают. Так, иногда описывая эпидемию дизентерии и не установив истинных путей распространения инфекции, что часто сделать очень трудно, присваивают эпидемии название контактной. Основанием к этому обычно является только то, что заражение произошло при совместном проживании в -общежитии или квартире. Правильнее в таком случае говорить о «бытовой эпидемии», ибо заражение произошло в определенных условиях сыта. Однако и в этом случае следует установить, какие же конкретные пути привели к заражению.
Д. К. Заболотный высказал предположение, что различные породы грызунов, по всей вероятности, представляют в природе ту среду, на которой сохраняются чумные бактерии. Позднее Д. К. Заболотным и его учениками было доказано, что хранителями чумы в природе являются грызуны: сурки, суслики, песчанки, крысы и др. Заболевания чумой среди людей возникают в тех местах, где имеются эти виды грызунов с плотностью населения, достаточной для обеспечения непрерывности эпизоотического процесса. Значит, в этих местах заболевания чумой среди грызунов постоянны — энзоотичны, а заболевания среди людей возникают от случая к случаю. Появление их зависит как от интенсивности эпизоотического процесса, так и от условий общения людей с грызунами. После открытия П. Ф. Боровским возбудителя пендинской язвы Н. И. Латышев, Н. И. Ходукин и другие исследователи установили, что это заболевание
При необходимости назначают мочегонные (фуросемид, гипотиазид, урегит, бринальдикс) и антагонисты альдосте-рона (верошпирон, птерофен). Недостаточность кровообращения при Р. отнюдь не всегда вызвана активным воспалительным процессом в сердце. У большинства больных сердечная недостаточность — результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у больных с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (особенно кортикостероидов) без явных признаков активного Р. может в подобных случаях усугубить дистрофию миокарда.
В связи с тем что распад неклеточных структур соединительной ткани носит характер непрерывно прогрессирующего процесса, поступление в общий ток крови и в лимфатическую систему продуктов этого распада также становится постоянным, и вся ретикуло-эндотелиальная система оказывается под постоянным воздействием денатурированных белков собственного организма. Согласно экспериментальным иммунологическим исследованиям, вещества белковой природы или микробы, обладающие антигенными свойствами, попадая в организм, вызывают вначале в лимфоидной ткани, а позднее, с постепенным насыщением антигеном животного организма, во всей ретикуло-эндотелиальной системе динамически тесно связанные, обусловливающие друг друга тканевые изменения, которые являются выражением иммунологических процессов.
Необходимо помнить, что во время коматозных состояний имеются выраженный катаболизм белков и обеднение тканей белками. Переведя ребенка через 2—3 дня после выведения из комы на соответствующее возрасту питание, следует временно ввести дополнительное количество белка и распределить углеводы соответственно применяемым препаратам инсулина.
Поскольку монотерапия резерпином у большинства больных все же недостаточно эффективна, многие авторы рекомендуют сочетания резерпина с диуретиками тиазинового ряда, что способствует потенцированию влияния резерпина, особенно в ранней (1Б) стадии заболевания (Л. Т. Антонова, 1970; Loggie, 1969, 1971; Hirsch-man, Herfindal, 1971; Schoenberger, 1971).
На величину газообмена влияют и изменения свойства крови связывать кислород при более высоких значениях гематокрита, повышенном количестве гемоглобина и общего объема циркулирующей крови.
Гистохимические исследования тканей суставов показывают, что в молодом возрасте ткани сустава и особенно синовиальная оболочка очень богаты гиалуроновой кислотой. В среднем и пожилом возрасте происходит ее уменьшение и вместе с тем наблюдается накопление нейтральных мукополисахаридов. Из всего изложенного видно, что для получения ясного представления о характере поражения соединительной ткани при том или ином заболевании и особенно при коллагеновых болезнях необходимо проводить тщательное исследование различных тканей и органов с применением разнообразных гистологических, гистохимических и гистоэнзиматических методик. Только при этом условии можно подтвердить положение о том, что при каждой коллагеновой болезни наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. 
У больных с ВН умеренной и значительной рестриктивной и комбинированной форм ДСЛ (диффузионная способность легких) при нагрузке чаще была снижена, что обусловлено в первую очередь уменьшением площади альвеолярно-капиллярных мембран. У части больных, возможно, страдали диффузионные свойства мембран, так как у них отмечалось снижение фракции поглощения окиси углерода и величины ДСЛ (диффузионная способность легких) на единицу легочного объема.
Д. К. Заболотный высказал предположение, что различные породы грызунов, по всей вероятности, представляют в природе ту среду, на которой сохраняются чумные бактерии. Позднее Д. К. Заболотным и его учениками было доказано, что хранителями чумы в природе являются грызуны: сурки, суслики, песчанки, крысы и др. Заболевания чумой среди людей возникают в тех местах, где имеются эти виды грызунов с плотностью населения, достаточной для обеспечения непрерывности эпизоотического процесса. Значит, в этих местах заболевания чумой среди грызунов постоянны — энзоотичны, а заболевания среди людей возникают от случая к случаю. Появление их зависит как от интенсивности эпизоотического процесса, так и от условий общения людей с грызунами. После открытия П. Ф. Боровским возбудителя пендинской язвы Н. И. Латышев, Н. И. Ходукин и другие исследователи установили, что это заболевание