Состав клеточных инфильтратов оказывается различным, что в известной мере связано с особенностями тканевых реакций. Следует отметить, что околосуставные узелки при ревматизме и ревматоидном артрите могут быть очень сходными, причем возникают большие трудности в дифференциальной диагностике между этими двумя заболеваниями. Эти трудности еще более усиливаются, когда при ревматоидном артрите наряду с околосуставными узелками возникают процессы дезорганизации соединительной ткани в эндокарде или в миокарде. Точно так же возникают некоторые черты сходства системной дезорганизации соединительной ткани сердца и оболочек суставов при ревматизме и системной красной волчанке. В то же время ни при системной красной волчанке, ни при узелковом периартериите, а также при склеродермии никогда не возникают околосуставные гранулематозные образования.
Неорганический шум такой же локализации и близкого генеза может быть обусловлен относительным стенозом легочной артерии. Причинами относительного стеноза могут быть временные нарушения соотношения размеров полости правого желудочка и диаметра просвета легочной артерии, объясняемые индивидуальными особенностями онтогенеза; сдавление легочной артерии передней грудной стенкой, вилочковой железой или увеличенными бронхолегочными лимфатическими узлами; различные нарушения формы грудной клетки (плоская, вдавленная). Мягкость и податливость стенок легочной артерии, ее относительно близкое прилегание к грудной клетке, Т-образное деление на две ветви, мягкость ее ветвей, спаянность с корнем легких — вое это предрасполагает к развитию относительного сужения при деформациях грудной клетки, завихрениям струи крови в устье сосуда и образованию тоже шума «изгнания».
Тейлум, изучая при коллагеновых болезняхи в эксперименте происхождение тканевого диспротеиноза (параамилоидоз, ами-лоидоз, гиалиноз), установил, что процессам тканевого диспротеиноза предшествует активная ретикуло-эндотелиальная и плазмоклеточная реакция. Пролиферация ретикулярной ткани сопровождается выраженной пиронинофилией протоплазмы плазматических клеток. Эту реакцию ретикулярных клеток Тейлум связывает с продуктами дезорганизации неклеточных структур соединительной ткани. Однако он рассматривает явление плазматизации в качестве непосредственной ответной реакции ретикулярных клеток на продукты распада неклеточных структур соединительной ткани. Это представление является не совсем точным, так как ретикулярная ткань, начиная с момента поступления продуктов распада соединительной ткани (собственные антигены) до образования собственных антител (плазматизация ретикулярной ткани с выраженной пиронино-фшлией протоплазмы плазматических клеток), проходит ряд изменений.
Изучение этих факторов позволило бы дополнить картину этиологии и патогенеза рецидивирующих бронхитов у детей.
В клиническом плане рецидивирующие бронхиты характеризуются относительно длительным течением — 3—4 нед, иногда и больше. Клинические признаки острого респираторно-вирусного заболевания, отмечавшегося в начале рецидива бронхита и, возможно, обусловившего его, ликвидируются обычно намного раньше. В этом важное клиническое отличие рецидивирующего бронхита от острого, наблюдавшегося нередко в остром периоде респираторно-вирусной инфекции.
Как уже отмечалось, рецидивирующий бронхит характеризуется повторными (2—3—4 раза в год и чаще) обострениями бронхитического процесса. В большинстве случаев обострения бронхита приходятся на холодное время года — осенне-зимне-весенний период. Как правило, рецидив начинается с умеренного подъема температуры.
Причины нерасправления участка легкого у новорожденного могут быть разными. Несомненно, что аспирация околоплодных вод, закупорка бронха слизистой пробкой может играть роль патогенетического фактора. К такому же результату могут привести и пороки развития легкого, при которых, хотя сам сегмент сформирован правильно, ткань легкого не расправляется в силу каких-либо пороков развития легочных структур. В последующем склерозирование пораженной доли и деформация бронхов создают благоприятные условия для развития хронического воспалительного процесса. Тем не менее, по нашим данным, отличительной особенностью этих форм является относительно позднее начало клинических проявлений (в возрасте 4—5 лет и позже).
Во многих случаях по характеру поражения бывает трудно отличить эти формы от гипоплазии соответствующих долей.
При узелковом периартериите, как при всех других коллагеновых болезнях, наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительнотканных элементов, однако-последние повреждаются главным образом в стенках сосудов. Эти изменения проявляются в мукоидном набухании, в фибриноидном изменении, в разнообразных клеточных реакциях и в развитии склероза сосудистой стенки. В каждом наблюдении имеется сочетание более свежих дистрофических и некротических изменений с более старыми пролиферативными и склеротическими процессами. Характерной чертой узелкового периартериита является чрезвычайный полиморфизм клинических симптомов (обусловленных распространенностью процесса в разных органах), в связи с чем в ряде случаев правильная прижизненная диагностика затруднена.
При 25%, 50% ЖЕЛ (жизненная емкость легких) и при 60% ОЕЛ (общая емкость легких) – (Умакс25%ЖЕЛ (жизненная емкость легких), УМакс50%ЖЕЛ (жизненная емкость легких) и Умакс аонл Наиболее важной для определения обструкции дыхательных путей, причем главным образом на периферии, является нисходящая часть кривой.
У больных муковисцидозом нисходящая часть кривой была вогнутой книзу, что, впрочем, не является типичным как для муковисцидоза, так и для других заболеваний легких, сопровождающихся обструкцией. Значения максимальных скоростей выдоха, определенных на этих кривых, в дальнейшем были скорригированы с объемом легких так, чтобы их значения в литрах на секунду были отнесены к значениям ОЕЛ (общая емкость легких), выраженным в литрах.
Клиницистам хорошо известны поражения кожи при ревматизме. Сюда относятся ревматические узелки, мультиформная эритема, различные виды эритем, ревматическая пурпура. Клинге указывает, что поражения типа нодозного ревматизма собственно не относятся к поражениям кожи и рассматриваются вместе с поражением суставов. Что же касается ревматических эритем, то они обычно сопровождаются значительной клеточной инфильтрацией, главным образом сосочков кожи, воспалительными поражениями сосудов. В обследованных Клинге случаях ревматических эритем не встречались изменения, которые могли бы быть подобными ревматическим гранулемам. Однако в отечной соединительной ткани .собственно кожи выявляются островки фибриноидного набухания. Можно найти такие артерии и вены, в стенках которых имеется фибриноидное набухание.
Определились 2 факта: 1) обратная нелинейная связь между ОПС и ОЦП, 2) относительный или абсолютный избыток внутрисосудистой жидкости по сравнению с емкостью (проходимостью) артериоляр-ного ложа приблизительно у 2/3 больных. Нарушение регуляции ОЦП при ГБ отражается на распределении внеклеточной жидкости между ее внутри-сосудистым и интерстициальным сектором. Объем интерстициальной жидкости (ОИЖ) икоэффициент ОЦП/ОИЖ. У здоровых людей ОИЖ по разведению 82Вг равняется в среднем 8,0+0,72 л/м2, по разведению тиосульфата натрия ОИЖ составляет 5,7±0,88 л/м2. Коэффициент ОЦП/ОИЖ У здоровых соответственно равен по 82Вг 0,233±0,04, 0,223, 0,257; по тиосульфату натрия этот коэффициент выше — 0,330+0,08. У больных ГБ, протекающей с гиповолемией, коэффициент ОЦП/ОИЖ достоверно меньше нормы (0,159 по 82Вг) как за счет уменьшения ОЦП, так и вследствие некоторого возрастания ОИЖ.
При декомпенсированных ревматических пороках сердца клубочковая фильтрация падает не только вследствие замедленного почечного кровотока в связи с венозным застоем, на что указывает большинство исследователей, но и в результате включения артерио-венозных анастомозов почки и значительного усиления ее пирамидного коллатерального пути, которые выводят из коркового кровообращения определенное количество крови. Последнее обстоятельство до некоторой степени может явиться также морфологическим объяснением гипертонии и азотемии, встречающихся при декомпенсированном ревматическом пороке сердца. По данным С. Г. Вайсбейн, например, повышение остаточного азота крови наблюдается у 45% этих больных, а небольшое повышение креатинина — У 75%.
Неорганический шум такой же локализации и близкого генеза может быть обусловлен относительным стенозом легочной артерии. Причинами относительного стеноза могут быть временные нарушения соотношения размеров полости правого желудочка и диаметра просвета легочной артерии, объясняемые индивидуальными особенностями онтогенеза; сдавление легочной артерии передней грудной стенкой, вилочковой железой или увеличенными бронхолегочными лимфатическими узлами; различные нарушения формы грудной клетки (плоская, вдавленная). Мягкость и податливость стенок легочной артерии, ее относительно близкое прилегание к грудной клетке, Т-образное деление на две ветви, мягкость ее ветвей, спаянность с корнем легких — вое это предрасполагает к развитию относительного сужения при деформациях грудной клетки, завихрениям струи крови в устье сосуда и образованию тоже шума «изгнания». 
Изучение этих факторов позволило бы дополнить картину этиологии и патогенеза рецидивирующих бронхитов у детей.
При узелковом периартериите, как при всех других коллагеновых болезнях, наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительнотканных элементов, однако-последние повреждаются главным образом в стенках сосудов. Эти изменения проявляются в мукоидном набухании, в фибриноидном изменении, в разнообразных клеточных реакциях и в развитии склероза сосудистой стенки. В каждом наблюдении имеется сочетание более свежих дистрофических и некротических изменений с более старыми пролиферативными и склеротическими процессами. Характерной чертой узелкового периартериита является чрезвычайный полиморфизм клинических симптомов (обусловленных распространенностью процесса в разных органах), в связи с чем в ряде случаев правильная прижизненная диагностика затруднена. 
При 25%, 50% ЖЕЛ (жизненная емкость легких) и при 60% ОЕЛ (общая емкость легких) – (Умакс25%ЖЕЛ (жизненная емкость легких), УМакс50%ЖЕЛ (жизненная емкость легких) и Умакс аонл Наиболее важной для определения обструкции дыхательных путей, причем главным образом на периферии, является нисходящая часть кривой.
Клиницистам хорошо известны поражения кожи при ревматизме. Сюда относятся ревматические узелки, мультиформная эритема, различные виды эритем, ревматическая пурпура. Клинге указывает, что поражения типа нодозного ревматизма собственно не относятся к поражениям кожи и рассматриваются вместе с поражением суставов. Что же касается ревматических эритем, то они обычно сопровождаются значительной клеточной инфильтрацией, главным образом сосочков кожи, воспалительными поражениями сосудов. В обследованных Клинге случаях ревматических эритем не встречались изменения, которые могли бы быть подобными ревматическим гранулемам. Однако в отечной соединительной ткани .собственно кожи выявляются островки фибриноидного набухания.