Значения ОЕЛ (общая емкость легких) и ЖЕЛ (жизненная емкость легких) остались патологически измененными практически у того же числа больных.
Результаты исследования изучаемых показателей функции легких у нашей группы больных муковисцидозом как индивидуальные, так и взятые во всей совокупности как единое целое, свидетельствуют о том, что уже при первом исследовании почти у всех больных имелась выраженная обструкция периферических, а у 2/3 из них и центральных дыхательных путей. Эта обструкция была причиной последующей гиперинфляции легких, обнаруженной у того же числа больных. В течение пятилетнего периода наблюдения ухудшения не отмечалось; наоборот, некоторые показатели имели тенденцию к улучшению. Это может зависеть не только от комплексной терапии, которую эти больные получали, но и от исходно благоприятного течения заболевания.
Историю изучения патологической анатомии ревматоидного артрита можно подразделить на два периода: первый — период признания ревматоидного артрита как болезни исключительно опорно-двигательного аппарата, когда изучались лишь суставные поражения; второй — период глубокого изучения патологии соединительной ткани, ее межуточного основного вещества и коллагановых структур с объединением ряда заболеваний, в том числе и ревматоидного артрита, в группу коллагеновых болезней. В настоящее время исследованиями многих других врачей твердо установлено, что при ревматоидном артрите первично наблюдается системное поражение соединительной ткани и сосудов, а полиартритические и висцеральные проявления этой болезни развиваются вторично как результат процессов дезорганизации соединительной ткани.
Современные гипотезы патогенеза эссенциальной гипертензии недолговечны и вскоре после провозглашения подвергаются ревизии. Хотя в таком утверждении есть доля истины, нельзя не видеть того, что прошедшие годы подтвердили жизнеспособность наиболее принципиальных положений теории об этиологии и патогенезе ГБ. Эта теория содержит 3 важнейших тезиса: представление о единой психогенной этиологии болезни, сформулированное Г. Ф. Лангом с предельной ясностью: «…фактором-инициатором ГБ и фактором, определяющим ее дальнейшее развитие в первом периоде, является психическое перенапряжение эмоциями отрицательного характера и психическая травматизация»; описание начала и механизмов прессорного эффекта: «… мы можем считать, что лежащее в основе ГБ нарушение функции аппарата, регулирующего кровяное давление, происходит прежде всего в коре больших полушарий, а затем в гипоталамических центрах»;
В средних и особенно в мелких почечных артериях склероз преобладает во внутренней и наружной оболочках. Склероз и гиалиноз артериол имеют очаговый характер. Со стороны клубочков выявляются как диффузные, так и очаговые изменения. Первые из них представлены утолщением и повышенной фуксинофильностью наружного листка клубочковых капсул, а также появлением в этом листке эластоподобных мембран, вторые — склерозом и гиалиновом групп клубочков. В одном наблюдении наряду с очаговым артериоло- и гломерулосклерозом была найдена картина очагового распространенного интракапиллярного гломерулонефрита. В венах различного калибра склеротические изменения захватывают все слои, но наиболее отчетливо они выражены в наружной оболочке.
Из многочисленных нарушений ритма доминирующей по тяжести страдания миокарда и частоте является мерцательная аритмия, так как она рано или поздно приводит к существенному ухудшению состояния больных в результате резкого снижения функциональных возможностей миокарда и нарастания симптомов сердечной недостаточности. В связи с прогрессированием сердечной недостаточности, которая обнаружена и при относительно «выгодной» для сердца брадиаритмической форме, мерцательная аритмия резко снижает толерантность больных к физической нагрузке. Последнее существенно отражается на состоянии трудоспособности, вызывая инвалпдпзацию значительного контингента больных. Поэтому своевременное выявление и лечение аритмии является актуальной и значимой проблемой в практическо м здрав охранени и. При небольшой давности мерцательной аритмии возможна медикаментозная реверсия синусового ритма. Для этой цели применяется хинидин, по его дозировка последние годы пересмотрена.
Можно думать, что соединительная ткань миндалин подвергается при ревматизме процессам дезорганизации, однако не в такой степени, как это имеет место в соединительной ткани сердца. Во всяком случае сравнительно малое накопление в соединительной ткани миндалин кислых мукополисахаридов и, в частности, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов (слабо выраженная гамма-метахромазия) не дает, видимо, тех продуктов распада соединительной ткани, при ассимиляции которых могла бы возникнуть крупноклеточная пролиферация в виде специфических ревматических гранулем. Если они и возникают, то все же сравнительно редко и не имеют того типичного строения, как в миокарде или эндокарде. В силу этого изучение морфологии специфических проявлений ревматического процесса необходимо проводить с учетом особенностей соединительной ткани в том или ином органе.
Эластичность легких и ее изменения при физиологических и патологических состояниях: эластичность легких является одной из основных характеристик их механических свойств. Определение эластических свойств легких очень важно при заболеваниях легких и сердца, влияющих на кровообращение в легких. Определение показателей эластичности имеет прежде всего диагностическое значение, так как с их помощью можно отличить поражение легких типа эмфиземы от изменений физиологического плана, что очень облегчает выбор терапевтического подхода. Нарушение эластических свойств легких обычно свидетельствует о тяжелом повреждении легких, которое многие считают длительно текущим и плохо поддающимся терапии. Однако остается открытым вопрос о том, может ли повреждение легких в результате какого-либо патологического процесса или наследственных изменений эластических свойств быть улучшено каким-то терапевтическим приемом именно в детском возрасте.
Исключительное место ревматизма составляют мышцы и фиброзные ткани органов произвольного движения. Другими словами, Г. И. Сокольский совершенно ясно подчеркивает системное поражение соединительной ткани при ревматизме. Далее врач подробно описывает вовлечение в ревматический процесс соединительной ткани оболочек сердца. А. И. Нестеров в весьма убедительной форме раскрывает роль отечественных ученых в становлении правильных представлений о ревматизме как о своеобразном заболевании всего организма с преимущественным поражением сердца и его оболочек. Второй период изучения ревматизма характеризуется тщательным изучением морфологических проявлений заболевания. Брег описал в миокарде клеточные скопления, по его мнению, характерные для ревматизма. В том же году Ромберг у 2 больных ревматизмом нашел значительные инфильтраты у места прикрепления клапанов, а в миокарде — многочисленные мелкие фиброзные участки.
Однако был выявлен систолический градиент (разница) давления между правым желудочком и легочной артерией, который колебался в пределах 2— 13 мм рт. ст. При этом признаков органического, выраженного стеноза легочной артерии и выходного отдела правого желудочка, гемодинамических нарушений у детей не было обнаружено.
Аналогичные случаи интенсивных систолических шумов, функциональный характер которых у детей был установлен лишь при катетеризации сердца, приводят также Н. Н. Малиновский и соавт. (1972), 3. Б. Каграманава (1974). В наблюдениях Н. Н. Малиновского из 28 детей, подвергшихся катетеризации, лишь у 10 был выявлен градиент систолического давления между правым желудочком и легочной артерией в пределах 3—4 и 7—13 мм рт. ст., который не выходит за пределы нормы, однако может вызвать во втором случае (градиент 7—.13 мм рт. ст.) турбулентность кровотока в устье легочной артерии и может, быть причиной систолического шума.
В островковом аппарате наблюдается уменьшение количества клеток и их атрофия. Они расположены рыхло, местами с образованием пустот. Итак, поражение желудочно-кишечного тракта не отличается специфическими, характерными для склеродермии изменениями. Здесь выражен системный прогрессирующий склероз соединительной ткани и сосудов с атрофией мышечной ткани; отмечается также атрофия клеток островко-вото аппарата поджелудочной железы. Закономерное повторение при указанных коллагеновых заболеваниях атрофии клеток островкового аппарата поджелудочной железы заслуживает большого внимания. Следует учесть важную роль углеводов в синтезе кислых мукополисахаридов и их значение в волокнообразовательном процессе. В связи с этим атрофия клеток инсулярното аппарата приобре тает особое значение в патогенезе коллагеновых болезней.
Значения ОЕЛ (общая емкость легких) и ЖЕЛ (жизненная емкость легких) остались патологически измененными практически у того же числа больных.
Историю изучения патологической анатомии ревматоидного артрита можно подразделить на два периода: первый — период признания ревматоидного артрита как болезни исключительно опорно-двигательного аппарата, когда изучались лишь суставные поражения; второй — период глубокого изучения патологии соединительной ткани, ее межуточного основного вещества и коллагановых структур с объединением ряда заболеваний, в том числе и ревматоидного артрита, в группу коллагеновых болезней. В настоящее время исследованиями многих других врачей твердо установлено, что при ревматоидном артрите первично наблюдается системное поражение соединительной ткани и сосудов, а полиартритические и висцеральные проявления этой болезни развиваются вторично как результат процессов дезорганизации соединительной ткани. 
Можно думать, что соединительная ткань миндалин подвергается при ревматизме процессам дезорганизации, однако не в такой степени, как это имеет место в соединительной ткани сердца. Во всяком случае сравнительно малое накопление в соединительной ткани миндалин кислых мукополисахаридов и, в частности, гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатов (слабо выраженная гамма-метахромазия) не дает, видимо, тех продуктов распада соединительной ткани, при ассимиляции которых могла бы возникнуть крупноклеточная пролиферация в виде специфических ревматических гранулем. Если они и возникают, то все же сравнительно редко и не имеют того типичного строения, как в миокарде или эндокарде. В силу этого изучение морфологии специфических проявлений ревматического процесса необходимо проводить с учетом особенностей соединительной ткани в том или ином органе. 
Однако был выявлен систолический градиент (разница) давления между правым желудочком и легочной артерией, который колебался в пределах 2— 13 мм рт. ст. При этом признаков органического, выраженного стеноза легочной артерии и выходного отдела правого желудочка, гемодинамических нарушений у детей не было обнаружено.