Основные звенья становления артериальной гипертензии могут быть такими: центрогенно обусловленное усиление на периферии симпатической нервной активности -> р-адренергическая стимуляция сердца и а-адренергическая стимуляция периферических вен и венул- увеличение МО сердца —>- структурная ауторе-гуляция кровотока с возрастанием ОПС и нормализацией МО гипертензия. Сторонники третьей,— «вазоспастической гипотезы» о гемодииамических путях развития гипертензии отрицают роль увеличенного МО сердца как пускового фактора патологического процесса. Повышение АД с самого начала связывается с сужением резистивных сосудов. Большой МО рассматривается лишь как сопутствующий, параллельный признак, отражающий наличие симпатической или другой стимуляции сердца.
В период обострения ревматизма в связи с изменением сосудов коркового слоя усиливается кровоток по сосудам пирамид. Постепенно, по мере усиления склероза сосудов коркового слоя, почечный кровоток осуществляется, в значительной степени минуя корковые сосуды, через артерио-венозные анастомозы и пирамидный коллатеральный путь. Это приводит к частичной ишемии коркового слоя почки и появлению признаков почечной недостаточности без развития явлений нефрита. Проявления сосудистой патологии при ревматизме очень многообразны и что могут существовать переходные формы от ревматизма к узелковому периарте-рииту. В таких случаях в одном и том же гистологическом срезе можно найти наряду с узелками Ашофа—Талалаева самые различные формы ревматического артериита, облитерирующего зндартериита, узелкового периартериита и конечную форму всех этих изменений — артериосклероз.
Моносульфат гепарина дает менее яркую метахромазию вследствие меньшего содержания остатков серной кислоты в молекуле. В то же время моносульфат гепарина положительно реагирует при ШИК-реакции, что объясняется наличием свободных 1,2-гликолевых групп. Помимо мета-хроматических тучных клеток, Доуней, Рилей описали ортохроматические клетки, которые рассматриваются как ранняя ступень в процессе их дифференцировки. Гепарин в тучной клетке находится в соединении с белком, причем, по Цоллингеру, после освобождения гепарина в грануле остается протеин. Морфология тучных клеток в патологии человека описана Дреннаном при пигментной крапивнице. Исследуя биопсированный материал из пораженных участков кожи больного пигментной крапивницей, Дреннан нашел, что, как и в случаях острого отека кожи, при хирургических травмах для тучных клеток характерно содержание в них гепарина в форме моносульфата: все тучные клетки положительно реагируют с реактивом Шиффа.
Кратко охарактеризуем два других периферических симпатолитика, относящихся к группе гуанетидина, синтезированных для его замены. Дебризохин и бетанидин не имеют принципиальных фармакологических отличий от гуанетидина. Лечение дебризохином начинают с 15 мг в день, разделенных на 3 приема; еженедельно дозу увеличивают — до конечной дозы 60 мг в день или до момента снижения АД. Некоторые клиницисты применяют более высокие дозы дебризохина — до 200 мг в день. Эффективность дебризохина равна или несколько выше, чем гуанетидина; побочные реакции возникают реже. В сочетании с диуретиком, препятствующим накоплению жидкости, дебризохин в дозах до 30 мг в день может с успехом использоваться для лечения средней по тяжести и тяжелой артериальной гипертензии. Бетанидин — менее сильный симпатолитик; кроме того, этот препарат у некоторых больных вызывает депрессию. Вещества центрального и периферического действия.
Ревматизм может вызвать в организме изменения двоякого рода: образование специфических гранулем и развитие совершенно неспецифических воспалительныых изменений экосудативного характера. Несомненно, что развитие экесудативных изменений при ревматизме связано с нарушениями сосудистой и тканевой проницаемости. Этим врачом и его сотрудниками было показано, что вследствие значительного повышения при ревматизме проницаемости гистогематичеокого барьера происходит плазматическое пропитывание ткани. С этим явлением связано действие протеолитических ферментов, вызывающих глубокие изменения структуры волокнистых образований и межуточного основного склеивающего вещества соединительной ткани.
По мнению некоторых авторов, при наиболее совершенной методике фонокардиографиисистолический шум можно обнаружить у каждого ребенка (К. Холлдак, Вольф Д. и др.).
Физическая природа как органических, так и функциональных сердечных шумов издавна привлекала внимание исследователей. Так, основоположник аускультации Laennec главной причиной возникновения сердечных шумов считал сокращения миокарда, Weber (1885) — колебания стенок и других структурных образований сердца (клапанов, хорд). К последнему выводу пришли позднее Lobry и Pezzi (1926).
Однако еще в прошлом столетии высказывались предположения, что причиной сердечных шумов являются колебания частиц крови, возникающие при ее турбулентном течении в полостях сердца. Исследования последних лет подтвердили правильность этих предположений.
Исследование функций легких с помощью общей плетизмографии: в последние годы для исследования функций легких стал применяться метод общей плетизмографии, причем не только у взрослых, но и у детей. Бодиплетизмограф при исследовании функций легких чаще всего используется для определения так называемого объема газа в грудной клетке (thoracic gas volume — TGV) и сопротивления дыхательных путей потоку (airway resistance —Raw) (Dubois et al.). Прибор можно также применить для спирометрии и для измерения кровотока в легких. У детей в возрасте старше 5—6 лет с помощью бодиплетизмографа, предназначенного для взрослых, можно провести все те же исследования, которые проводятся у взрослых (Zapletal et al.). У новорожденных и грудных детей бодиплетизмограф применяют прежде всего для спирометрии, т. е. для определения ДО (дыхательный объем) и ЖЕЛ (жизненная емкость легких) во время крика.
При склеродермии причиной высыхания суставных поверхностей и исчезновения синовиальной жидкости в суставах являются указанные склеротические изменения, которые меняют всю структуру синовиальной оболочки, особенно ее внутреннего клеточно-ворсинчатого слоя. Уменьшение или отсутствие синовиальной жидкости сильно сказывается на суставных хрящах, так как синовиальная жидкость представляет собой единственную питательную среду суставной хрящевой ткани. Эластичность хрящевой ткани и ее упругость связаны с мукополисахари-дом хрящевой ткани и хондроитинсерной кислотой. При отсутствии синовиальной жидкости питание хрящевой ткани нарушается, а в связи с этим деполимеризуется хондроитинсерная кислота. Деполимеризация единственного мукополисахарида основного вещества хрящевой ткани приводит к потере эластичности хряща, и хрящевые пластинки становятся ломкими и быстро изнашиваются.
Можно полагать, что это изличие обусловлено не только сравнительно небольшим оптингентом (300) обследованных детей, но и, по-видимому, ем, что не все дети с бронхолегочной патологией, в частности и с рецидивирующим бронхитом, оказываются на учете своих поликлиниках. Это обстоятельство необходимо учитывать. при расчете распространенности рецидивирующего бронхита среди детского населения. Опыт показывает, что вопрос быть ребенку на учете или не быть, характер и объем оздоровительных и диспансерных мероприятий в отношении нередко зависят от привходящих факторов, таких, как материальное положение семьи, обращаемость в детскую поликлинику, необходимость для матери получать освобождена от работы по болезни ребенка или отсутствие таковой, отношение родителей к заболеваниям ребенка.
Важным показателем представляется и возрастная динамика численности детей, больных рецидивирующим бронхитом.
Прежде всего это относится к затяжным и рецидивирующим бронхолегочным заболеваниям, не имеющим в своей основе стойких морфологических изменений. В настоящее время такие заболевания, как рецидивирующий бронхит, включавшиеся в I стадию хронической пневмонии по С. П. Борисову, выделены в качестве самостоятельного заболевания.
Описываемые в следующем разделе затяжные пневмонии, хотя и могут явиться источником формирования хронической пневмонии, также не должны объясняться последней, поскольку при них еще не имеется стойких морфологических изменений.
Работами последних лет убедительно показано, что при бронхиальной астме также не наблюдается развития характерных для хронической пневмонии изменений, поэтому диагностика у этих больных какой-либо стадии хронической пневмонии, как это все еще нередко наблюдается, не обоснована.
Основные звенья становления артериальной гипертензии могут быть такими: центрогенно обусловленное усиление на периферии симпатической нервной активности -> р-адренергическая стимуляция сердца и а-адренергическая стимуляция периферических вен и венул- увеличение МО сердца —>- структурная ауторе-гуляция кровотока с возрастанием ОПС и нормализацией МО гипертензия. Сторонники третьей,— «вазоспастической гипотезы» о гемодииамических путях развития гипертензии отрицают роль увеличенного МО сердца как пускового фактора патологического процесса. Повышение АД с самого начала связывается с сужением резистивных сосудов. Большой МО рассматривается лишь как сопутствующий, параллельный признак, отражающий наличие симпатической или другой стимуляции сердца. 
По мнению некоторых авторов, при наиболее совершенной методике фонокардиографии систолический шум можно обнаружить у каждого ребенка (К. Холлдак, Вольф Д. и др.).
Исследование функций легких с помощью общей плетизмографии: в последние годы для исследования функций легких стал применяться метод общей плетизмографии, причем не только у взрослых, но и у детей. Бодиплетизмограф при исследовании функций легких чаще всего используется для определения так называемого объема газа в грудной клетке (thoracic gas volume — TGV) и сопротивления дыхательных путей потоку (airway resistance —Raw) (Dubois et al.). Прибор можно также применить для спирометрии и для измерения кровотока в легких. У детей в возрасте старше 5—6 лет с помощью бодиплетизмографа, предназначенного для взрослых, можно провести все те же исследования, которые проводятся у взрослых (Zapletal et al.). У новорожденных и грудных детей бодиплетизмограф применяют прежде всего для спирометрии, т. е. для определения ДО (дыхательный объем) и ЖЕЛ (жизненная емкость легких) во время крика. 
Можно полагать, что это изличие обусловлено не только сравнительно небольшим оптингентом (300) обследованных детей, но и, по-видимому, ем, что не все дети с бронхолегочной патологией, в частности и с рецидивирующим бронхитом, оказываются на учете своих поликлиниках. Это обстоятельство необходимо учитывать. при расчете распространенности рецидивирующего бронхита среди детского населения. Опыт показывает, что вопрос быть ребенку на учете или не быть, характер и объем оздоровительных и диспансерных мероприятий в отношении нередко зависят от привходящих факторов, таких, как материальное положение семьи, обращаемость в детскую поликлинику, необходимость для матери получать освобождена от работы по болезни ребенка или отсутствие таковой, отношение родителей к заболеваниям ребенка.