Злокачественное течение ГБ
25 Ноя
Полезные статьи Комментарии отключены
Злокачественное течение ГБ может сопровождаться значительной протеинурией в сочетании с гематурией и цилиндрурией. У большинства больных ГБ, как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и достаточный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зим-ницкого); концентрации мочевины, креатинина, индикана, остаточного азота в плазме крови остаются в физиологических пределах. Лоханочно-чашечная система почек не изменена. Характеризующие скорость клу бочковой фильтрации клиренсы инулина и эндогенного креатинина практически не меняются в I—II стадиях ГБ; они могут понижаться в III стадии и особенно резко при злокачественной форме заболевания. Величина почечного плазмотока остается нормальной в покое при I—II стадии ГБ, но она достоверно уменьшается у больных во IIБ—III стадии (классификация Мясникова) и при быстром прогрессировании болезни.
Основные звенья становления артериальной гипертензии могут быть такими: центрогенно обусловленное усиление на периферии симпатической нервной активности -> р-адренергическая стимуляция сердца и а-адренергическая стимуляция периферических вен и венул- увеличение МО сердца —>- структурная ауторе-гуляция кровотока с возрастанием ОПС и нормализацией МО гипертензия. Сторонники третьей,— «вазоспастической гипотезы» о гемодииамических путях развития гипертензии отрицают роль увеличенного МО сердца как пускового фактора патологического процесса. Повышение АД с самого начала связывается с сужением резистивных сосудов. Большой МО рассматривается лишь как сопутствующий, параллельный признак, отражающий наличие симпатической или другой стимуляции сердца.