В основе анемии, тромбоцитопении и особенно гранулоцитопении, встречающейся у больных системной красной волчанкой, лежит иммуногемопатический механизм. В последнее время специфичность волчаночных клеток оспаривается — их обнаруживают при ревматоидном артрите, лимфогранулематозе и других заболеваниях, в то же время эти клетки встречаются не при всех случаях системной красной волчанки. Нам кажется, что появление волчаночных клеток или же описанных нами макрофагов говорит о ломке нормальных иммунологических процессов с переходом их в аутоагрессивное состояние; следовательно, наличие волчаночных клеток отнюдь не является строго специфичным, патогно-моничным только для системной красной волчанки.
Наблюдаются метаплазия эпителия и нарушения структуры стенок бронхов и бронхиол. Возникают бронхо- и бронхиолэктазии, фокусы воспаления: абсцессы и финфотные изменения. Прогрессирующее поражение паренхимы легких отражается па функции легочных сосудов. Появляется легочная гипертензия, развивается гипертрофия правого желудочка и cor pulmonale. Из респираторных осложнений надо прежде всего сказать о кровохарканье и пневмотораксе. Оба этих осложнения являются плохими прогностическими признаками. При муковисцидозе изменения отмечаются и в верхних дыхательных путях. Как правило, у детей более старшего возраста встречаются синуиты, а также полипы в полости носа, которые у других детей обнаруживаются редко.
Само по себе увеличение МО сердца не ведет к гипертензии, если одновременно нет хотя бы относительного повышения ОПС. В настоящее время этот тезис поддерживается большинством отечественных и зарубежных клиницистов. Большой интерес вызывает вопрос о причинах и механизмах увеличения МО сердца, наблюдающегося у 60—70% молодых людей с пограничной гипертензией. Наши исследования показали, что оно не может быть поставлено в связь ни с повышением основного обмена, ни с увеличением ОЦП (ОЦК). Решающее значение имеют два других механизма: усиленное воздействие симпатических нервов на емкостные сосуды и на сердце. Первый эффект приводит к перемещению части крови к центральным венам за счет сужения периферических вен и соответственно к возрастанию сердечно-легочной фракции ОЦК и УО.
При окислении КМпОч и особенно при сульфировании срезов в условиях резкого повышения метахромазии действие эластазы проявляется особенно резко. Эластолизу подвергаются все эластические волокна в склерозированных и гиалинизированных пучках, причем скорость эластолиза повышается в несколько раз. Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что химическое строение эластических волокон, особенно состав боковых реактивных групп, имеет большое значение, определяющее свойства эластических волокон и, в частности, их устойчивость к действию фермента. Различное отношение эластических волокон к ферменту указывает, что в активных фазах ревматизма не происходит резких морфологических изменений эластических волокон, но их химическая структура претерпевает некоторые изменения.
Реакция метилирования, проводившаяся более 2 часов, не уменьшала метахромазии тучных клеток. Связывание метиленовото синего в тучных клетках, содержащих мукополисахарид, наступало при р.Н = 3,6—3,8. Диастаза не меняла способности гранул тучных клеток давать ШИК-реакцию. Методом Браше в гранулах тучных клеток определялась яркая, кирпичного оттенка пиронинофилия, которая иногда была устойчивой к действию рибонуклеазы. При окраске метиловым зеленым ортохроматические гранулы тучных клеток, в которых метахроматический компонент был едва выражен, прекрасно воспринимали зеленую окраску. Реакция Фелвгена для гранул тучных клеток, в том числе и для ортохроматических, была отрицательной, реакцией Перлса железо не определялось. В контрольных наблюдениях увеличения количества тучных клеток в легких отметить не удалось.
Когда получен максимальный эффект, можно попытаться снизить дневную дозу гуанетидина до величины, все еще обеспечивающей низкий уровень давления. Такая поддерживающая доза препарата варьирует у разных больных от 6,25 до 50 мг в день. Если она оказывается недостаточной, то вновь добавляют 6,25—12,5 мг гуанетидина, пока не достигается необходимый уровень АД. Гуанетидин — весьма активный гипотензивный препарат, который по своей силе превосходит альдомет, катапресан и многие другие средства. К его достоинствам относится возможность однократного приема в день, а также то, что у больных не возникают депрессия, сонливость, угнетение интеллекта. Однако присущие гуа-нетидину недостатки перекрывают его достоинства.
Ревматизм представляет собой заболевание, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани с вовлечением .в патологический процесс всех ее составных элементов. Яркой особенностью ревматизма является преимущественное поражение соединительной ткани сердца, сосудов и суставов, но главным образом сердца, чем и определяется особенное положение ревматизма среди других коллагеновых заболеваний. В настоящее время накопилось очень много нового фактического материала, из которого следует, что только в результате весьма успешного изучения за последние годы гистофизиолопии, гистохимии и биохимии соединительной ткани удалось значительно продвинуть вперед наши представления о ревматизме и подойти к разрешению многих вопросов его морфологии, патогенеза и этиологии.
При исследовании звуков сердца у детей, пользуясь аускультацией и фонокардиографией, врач-педиатр часто обнаруживает кроме основных звуков-тонов разные по характеру и происхождению шумы. Клиническая трактовка шумов сердца у детей нередко затруднительна, особенно систолических шумов. Эти шумы часто выявляются и у больных и у здоровых детей и поэтому требуют четкой дифференциации. Переоценить значение шума так же опасно, как и недооценить его. Необоснованнэе ограничение подвижности и нормального образа жизни ребенка, применение без надобности различных медикаментозных средств могут нанести непоправимый вред. Врач-педиатр должен быть хорошо знаком со всеми возможными механизмами возникновения шумов в сердце у детей, уметь дифференцировать шумы патологического и непатологического происхождения.
С помощью сцинтилляционных датчиков измерялось снижение радиоактивности после вдоха 1502 или С1502. Скорость снижения активности являлась мерой величины кровотока в этой области (Dyson, 1960). Главным препятствием на пути внедренния этого метода в клиническую практику был очень короткий период полураспада 1502. Это препятствие было устранено после разработки нового метода с применением радиоактивного (Ball, 1961).
Измерение различий регионарного кровотока в легких с помощью 133Хе. Распределение кровотока в легких мы измеряем таким же прибором с тем же количеством датчиков, что и при исследовании регионарной вентиляции. 133Хе вводят внутривенно при дыхании, задержанном в положении максимального вдоха, и регистрируют повышение радиоактивности в отдельных областях легких.
При сопоставлении сосудистых изменений различных тканей и органов обнаруживается не однотипная, а весьма полиморфная картина. Изменения сосудов имеют различную данность и как бы составляют продолжение друг друга, образуя цепь стадийно развивающегося единого процесса. Одновременно эти изменения отражают степень остроты местных тканевых или органных изменений, показывая всю морфологию от начальных изменений до изменений в органе, где фиксировалось последнее обострение болезни. В одних сосудах обнаруживается концентрический склероз интимы с резким сужением или закупоркой сосудистого просвета, в других — гиалиноз с сужением сосудистого просвета. В таких сосудах сохраняются лишь эндотелиальные клетки с фибриноидным набуханием гиалинизированной стенки сосуда.
В основе анемии, тромбоцитопении и особенно гранулоцитопении, встречающейся у больных системной красной волчанкой, лежит иммуногемопатический механизм. В последнее время специфичность волчаночных клеток оспаривается — их обнаруживают при ревматоидном артрите, лимфогранулематозе и других заболеваниях, в то же время эти клетки встречаются не при всех случаях системной красной волчанки. Нам кажется, что появление волчаночных клеток или же описанных нами макрофагов говорит о ломке нормальных иммунологических процессов с переходом их в аутоагрессивное состояние; следовательно, наличие волчаночных клеток отнюдь не является строго специфичным, патогно-моничным только для системной красной волчанки. 
Наблюдаются метаплазия эпителия и нарушения структуры стенок бронхов и бронхиол. Возникают бронхо- и бронхиолэктазии, фокусы воспаления: абсцессы и финфотные изменения. Прогрессирующее поражение паренхимы легких отражается па функции легочных сосудов. Появляется легочная гипертензия, развивается гипертрофия правого желудочка и cor pulmonale. Из респираторных осложнений надо прежде всего сказать о кровохарканье и пневмотораксе. Оба этих осложнения являются плохими прогностическими признаками. При муковисцидозе изменения отмечаются и в верхних дыхательных путях. Как правило, у детей более старшего возраста встречаются синуиты, а также полипы в полости носа, которые у других детей обнаруживаются редко.
Когда получен максимальный эффект, можно попытаться снизить дневную дозу гуанетидина до величины, все еще обеспечивающей низкий уровень давления. Такая поддерживающая доза препарата варьирует у разных больных от 6,25 до 50 мг в день. Если она оказывается недостаточной, то вновь добавляют 6,25—12,5 мг гуанетидина, пока не достигается необходимый уровень АД. Гуанетидин — весьма активный гипотензивный препарат, который по своей силе превосходит альдомет, катапресан и многие другие средства. К его достоинствам относится возможность однократного приема в день, а также то, что у больных не возникают депрессия, сонливость, угнетение интеллекта. Однако присущие гуа-нетидину недостатки перекрывают его достоинства. 
При исследовании звуков сердца у детей, пользуясь аускультацией и фонокардиографией, врач-педиатр часто обнаруживает кроме основных звуков-тонов разные по характеру и происхождению шумы. Клиническая трактовка шумов сердца у детей нередко затруднительна, особенно систолических шумов. Эти шумы часто выявляются и у больных и у здоровых детей и поэтому требуют четкой дифференциации. Переоценить значение шума так же опасно, как и недооценить его. Необоснованнэе ограничение подвижности и нормального образа жизни ребенка, применение без надобности различных медикаментозных средств могут нанести непоправимый вред. Врач-педиатр должен быть хорошо знаком со всеми возможными механизмами возникновения шумов в сердце у детей, уметь дифференцировать шумы патологического и непатологического происхождения.