Варианты гипертензивных кризов
23 Ноя
Без рубрики Комментариев нет
«Судорожный», «эпилептиформный» вариант гипертензивного криза с потерей у больных’ сознания, тоническими и клоническими судорогами встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности ее злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отек мозга длится от нескольких часов до 2-3 сут (острая гипертоническая цефалопатия). По окончании приступа больные некотрое время остаются в бессознательном состоянии или I бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходи щпй амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая Энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, ЛД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга.
При сопоставлении сосудистых изменений различных тканей и органов обнаруживается не однотипная, а весьма полиморфная картина. Изменения сосудов имеют различную данность и как бы составляют продолжение друг друга, образуя цепь стадийно развивающегося единого процесса. Одновременно эти изменения отражают степень остроты местных тканевых или органных изменений, показывая всю морфологию от начальных изменений до изменений в органе, где фиксировалось последнее обострение болезни. В одних сосудах обнаруживается концентрический склероз интимы с резким сужением или закупоркой сосудистого просвета, в других — 
«Изменения АД не прекращаются до тех пор, пока оно не достигает точки, при которой поступление и выделение становятся равными». Кроме того, форма и положение кривой «давление — натрийурез» показывают, что при форсированном введении больным большого количества натрия и воды можно ожидать чрезмерный натрий- и гидрурез, т. е. ответную реакцию, которая больше физиологической. Каким же образом увеличение объема жидкости приводит к гипертензии? При форсированном в/в введении здоровым собакам такого объема жидкости, которое повышает объем внеклеточной жидкости (ОВЖ) на 25%, ОЦП немедленно возрастает на 25%, а МО — на 200% (!). Одновременно ОПС понижается на 64%, АД увеличивается только на 8%. Через 20 мин после инфузии жидкости избыток ОЦП составляет 5%, МО больше исходного на 50%, ОПС ниже исходного на 33%, АД практически нормализуется. 
Наблюдаются, правда, крайне редко, случаи эклампсии без судорог, диагноз которой ставится нередко посмертно только на основании характера обнаруживаемых на вскрытии изменений в органах. Исход эклампсии во многом зависит от времени ее наступления, от характера припадков, продолжительности их, о состояния беременной, от момента поступления ее в стационар и от характера лечения. Чем ближе к родам развиваются припадки эклампсии, тем легче ее течение и тем благоприятнее ее исход. Чем реже припадки, чем они менее интенсивны, в особенности если сознание возвращается вскоре после припадка, тем легче мнение и тем благоприятнее исход. Но так бывает далеко не всегда; тяжесть заболевания определяется не числом припадков, а степенью интоксикации организма. Бывают случаи, когда больные выживают после очень частых припадков, а в иных случаях они погибают после нескольких приступов. Нормальная температура, хороший пульс, ровное дыхание, спокойный сои после припадков, хороший диурез, уменьшающаяся альбуминурия являются при какими благоприятною течения эклампсии. Если интенсивность сосудистых изменений невелика, спазмы артериол и капилляров кратковременны, глубокие нарушения тканевого обмена не успевают развиться и не происходит резких морфологических изменений в паренхиме органов с расстройством их функций, то в такой стадии токсикоз беременности относительно легко поддается лечению и у перенесших его женщин после родов быстро исчезают все клинические симптомы заболевания. В тяжелых случаях, особенно с длительным течением, при так называемой дистрофической стадии наблюдаются значительные сосудистые изменения, нарушается кровоснабжение органов, что сопровождается кислородным голоданием тканей; в результате чего развиваются глубокие нарушения функций различных; органов, в первую очередь почек с появлением в них морфологических изменений.