Получают регионарные кривые снижения радиоактивности, которые расшифровывают так же, как при общем исследовании так называемого расписанного выдоха ЖЕЛ (жизненная емкость легких). На кривых рассчитывают в процентах изменения радиоактивности в соответствующих областях за 0,5 и за 1 или 2 с. При усиленном выдохе главной причиной местных различий в скорости элиминации является неравномерное распределение сопротивления в дыхательных путях. Показатели регионарной элиминации за одинаковый отрезок времени более низкие, чем общие значения расписанного выдоха ЖЕЛ (жизненная емкость легких). Более медленное снижение регионарных показателей обусловлено тем, что при выдохе снижается объем радиоактивного газа, но одновременно увеличивается общее число альвеол в области регистрации зондом.
Эндокард неравномерно утолщен. Фиброзное кольцо утолщенное, плотное; отмечается некоторое сужение венозных отверстий, особенно слева. Парусы и заслонки с пятнистыми утолщениями. Важно отметить, что спаяния клапанов не наблюдается. При микроскопическом исследовании виден незначительный периваскулярный склероз и слабое утолщение интимы коронарных сосудов с сохранением сосудистого просвета. Из области фиброзного кольца, где имеется выраженный фиброз и гиалиноз, соединительная ткань проникает в миокард. Номере приближения к мышечной ткани она постепенно теряет свою гомогенность, делается волокнистой, а непосредственно у мышечной ткани нежноволок-нистой. На месте переплетения миокарда с этой соединительной тканью выявляется миолиз с расширением и стазом в капиллярах. Встречаются поля, где миокард замещен молодой нежноволокнистой соединительной тканью с остатками отдельных мышечных волокон.
У части детей наблюдавшегося нами амбулаторного контента (всего более 300 человек) бронхиты, повторяющиеся 3—4 раза в год, имели место только в течение 1—2 лет наступало либо спонтанное выздоровление, либо выздоровление вследствие проведения лечебных мероприятий, оэтому мы полагаем, что для больных детского возраста одолжительность признаков, достаточная для диагноза рецидивирующего бронхита, должна определяться не как «более м 2 года», а как «не менее чем 2 года». Другой важной частью в определении рецидивирующих опхитов по проекту классификации 1973 г. является указано на то, что эти бронхиты протекают «без клинических ризнаков бронхоспазма». Этот критерий призван отдифференцировать рецидивирующий бронхит от бронхиальной астмы, которая у некоторых больных, особенно младшего возраста, может протекать в виде астматического бронхита, термин «астматический бронхит» широко применяется для обозначения состояний, не сопровождающихся риступами удушья, но обусловленных теми же патофизиоло-ическими процессами, что и бронхиальная астма, а именно ропхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гипер-екрецией бронхиальной слизи.
Анализируя результат собственных исследований и данные литературы, мы пришли к заключению, что дыхательный аппарат у детей 4—16 лет является функционально полноценным. Об этом свидетельствуют более высокая, чем у взрослых, УБП (удельная бронхиальная проводимость), одинаковые со взрослыми газовый состав альвеолярная вентиляция и диффузионная способность на единицу легочного объема, высокое насыщение артериальной крови кислородом, Легкие детей осуществляют вентиляцию и газообмен, достаточные для обеспечения высоких метаболических потребностей растущего организма. Меньшие, чем у взрослых, сила дыхательных мышц и величины легочных объемов адекватны антропометрическим данным детей и не являются свидетельством слабости дыхательного аппарата.
Хроматин обнаруживается в ядре в виде зерен только около ядерной оболочки. В лимфатических синусах в ряде случаев были обнаружены крупные макрофаги, которые содержали нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и эритроциты. Такие клетки свидетельствуют о наличии качественно новой макро-фатальной реакции. Если в начальном периоде макрофаги фагоцитируют только ядерные осколки, т. е. продукты дезорганизации соединительной ткани, то в дальнейшем они поглощают и морфологически неизмененные клеточные элементы. Явление эритрофагии впервые было описано И. И. Мечниковым, фагоцитоз лейкоцитов ретикулярными клетками при системной красной волчанке описан Харгревсом с сотрудниками. В доступной медицине мы не обнаружили данных, отмечающих те изменения, которые наблюдались нами при системной красной волчанке в гистологических препаратах лимфатических узлов и селезенки.
Родился с массой тела 2540 г, при длине тела 47 см. С 10-месячного возраста спастические бронхиты. В возрасте 2 лет госпитализирован по поводу пневмонии с ателектазами в нижней доле левого легкого. В возрасте 3 и 4 лет перенес повторные левосторонние пневмонии. В 1974 г. в детской клинике в Праге обнаружены цилиндрические бронхоэктазы в нижней доле левого легкого и в язычковом сегменте. Проведена аденотомия. Мальчик постоянно покашливает, выкашливая густую желтую мокроту с плохим запахом. У основания легкого слева укороченный перкуторный звук, при аускультации — хрипы. Рентгенограмма легких: затемнение нижнего поля левого легкого. Уровень ал-ат в сыворотке 150 мг%, TIC 0,45 мг/мл. Обследование других членов семьи: отец—ал-ат 210 мг%, TIC 0,85 мг/мл; мать — ал-ат 320 мг%, TIC 0,95 мг/мл; сестра Т. Ф. ал-ат 180 мг%, TIC 1,04 мг/мл; сестра Т. М. — ал-ат 190 мг%, TIC 1,24 мг/мл; сестра Т. Г. — ал-ат 190 мг%, TIC 1,25 мг/мл; сестра Т. И. —ал-ат 150 мг%, TIC 0,7 мг/мл.
Гистологическое и гистохимическое исследование надпочечников, миокарда и .клапанов сердца у лиц, умерших от ревматического порока сердца, подтверждает наши данные о непрерывности течения ревматического процесса. Эту точку зрения подтверждают также найденные нами гистологические и гистохимические признаки дезорганизации Я продуктивной воспалительной реакции в соединительной ткани миокарда и клапанов сердца, почти постоянно обнаруживаемые у лиц, умерших в так называемом холодном периоде ревматизма. С этих позиций становится понятным накопление значительных количеств кетостерондов и липоидов в корковом слое надпочечников при ревматическом пороке сердца без макроскопически выраженных признаков обострения пронесса. Особенно же обильным было накопление кетоотароидоз в случаях возвратного эндокардита.
В соответствии с «объемной» концепцией А. С. Guyton основные этапы становления гипертензии представляются такими: дефект почек [приобретенный, например, при воздействии симпатических нервов, или врожденный, генетический]-> задержка натрий увеличение ОЦП ->- увеличение МО сердца -> иуторсгуляция кровотока с возрастанием ОПС и нормализацией МО -> артериальная гипертензия -> механизм «давление — натрийурез», восстановливающий равновесие между поступлением и выведением натрия и поды. Другой, альтернативный путь развития ГБ также связывают с первичным увеличением МО сердца. К повышению МО ведут не задержка и накопление жидкости, а центрогенные симпатические воздействия на сердце и периферические вены. Такие стимулы одновременно усиливают приток крови к сердцу (возрастание сердечно-легочного объема крови) и сократительную способность миокарда.
Ревматический процесс в миокарде в той или другой степени может распространяться на стенки сосудов сердца. При этом могут поражаться сосуды разного калибра вплоть до главного ствола -венечной артерии. Эти изменения сводятся к разрыхлению мышечной стенки, возникновению некрозов, воспалительных клеточных инфильтратов, захватывающих все слои стенки. На почве таких изменений могут возникать склерозы. М. А. Скворцов упоминает об очаговых некрозах стенок сосудов, а также отмечает неспецифические разрастания как адвентиции, так и интимы, ведущие к неравномерному огрубению стенок и более или менее резкому сужению сосудистого просвета. В адвентиции венечных артерий могут встречаться узелки, очень сходные с ревматическими. Кроме того, в периваскулярной ткани может развиваться мукоидное набухание ткани с исходом в склероз и вовлечением в процесс других слоев стенок сосуда.
В случаях активного ревматизма можно наблюдать выраженную дегрануляцию тучных клеток. Метахроматические зерна оказываются свободно лежащими в ткани на значительном протяжении препарата. В разрыхленной ткани около капилляров нередко отмечается проникновение зерен в стенку капилляра и даже в его просвет. Ясных закономерностей в отношении степени дегрануляции и накопления тучных клеток при ревматизме уловить пока не удалось. Дело в том, что иногда и при слабой активности процесса также встречается повышенная дегрануляция. В острой фазе ревматизма количество гепарина в крови понижено, а толерантность крови к гепарину значительно повышена. Эти показатели гепарина могут быть использованы также для определения активности ревматизма. В. П. Казначеев на большом числе клинических наблюдений доказал, что с той же целью можно использовать показатель нарушения проницаемости кровеносных капилляров.
Получают регионарные кривые снижения радиоактивности, которые расшифровывают так же, как при общем исследовании так называемого расписанного выдоха ЖЕЛ (жизненная емкость легких). На кривых рассчитывают в процентах изменения радиоактивности в соответствующих областях за 0,5 и за 1 или 2 с. При усиленном выдохе главной причиной местных различий в скорости элиминации является неравномерное распределение сопротивления в дыхательных путях. Показатели регионарной элиминации за одинаковый отрезок времени более низкие, чем общие значения расписанного выдоха ЖЕЛ (жизненная емкость легких). Более медленное снижение регионарных показателей обусловлено тем, что при выдохе снижается объем радиоактивного газа, но одновременно увеличивается общее число альвеол в области регистрации зондом. 
У части детей наблюдавшегося нами амбулаторного контента (всего более 300 человек) бронхиты, повторяющиеся 3—4 раза в год, имели место только в течение 1—2 лет наступало либо спонтанное выздоровление, либо выздоровление вследствие проведения лечебных мероприятий, оэтому мы полагаем, что для больных детского возраста одолжительность признаков, достаточная для диагноза рецидивирующего бронхита, должна определяться не как «более м 2 года», а как «не менее чем 2 года». Другой важной частью в определении рецидивирующих опхитов по проекту классификации 1973 г. является указано на то, что эти бронхиты протекают «без клинических ризнаков бронхоспазма». Этот критерий призван отдифференцировать рецидивирующий бронхит от бронхиальной астмы, которая у некоторых больных, особенно младшего возраста, может протекать в виде астматического бронхита, термин «астматический бронхит» широко применяется для обозначения состояний, не сопровождающихся риступами удушья, но обусловленных теми же патофизиоло-ическими процессами, что и бронхиальная астма, а именно ропхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов и гипер-екрецией бронхиальной слизи. 
Хроматин обнаруживается в ядре в виде зерен только около ядерной оболочки. В лимфатических синусах в ряде случаев были обнаружены крупные макрофаги, которые содержали нейтрофильные лейкоциты, плазматические клетки и эритроциты. Такие клетки свидетельствуют о наличии качественно новой макро-фатальной реакции. Если в начальном периоде макрофаги фагоцитируют только ядерные осколки, т. е. продукты дезорганизации соединительной ткани, то в дальнейшем они поглощают и морфологически неизмененные клеточные элементы. Явление эритрофагии впервые было описано И. И. Мечниковым, фагоцитоз лейкоцитов ретикулярными клетками при системной красной волчанке описан Харгревсом с сотрудниками. В доступной медицине мы не обнаружили данных, отмечающих те изменения, которые наблюдались нами при системной красной волчанке в гистологических препаратах лимфатических узлов и селезенки. 
Родился с массой тела 2540 г, при длине тела 47 см. С 10-месячного возраста спастические бронхиты. В возрасте 2 лет госпитализирован по поводу пневмонии с ателектазами в нижней доле левого легкого. В возрасте 3 и 4 лет перенес повторные левосторонние пневмонии. В 1974 г. в детской клинике в Праге обнаружены цилиндрические бронхоэктазы в нижней доле левого легкого и в язычковом сегменте. Проведена аденотомия. Мальчик постоянно покашливает, выкашливая густую желтую мокроту с плохим запахом. У основания легкого слева укороченный перкуторный звук, при аускультации — хрипы. Рентгенограмма легких: затемнение нижнего поля левого легкого. Уровень ал-ат в сыворотке 150 мг%, TIC 0,45 мг/мл. Обследование других членов семьи: отец—ал-ат 210 мг%, TIC 0,85 мг/мл; мать — ал-ат 320 мг%, TIC 0,95 мг/мл; сестра Т. Ф. ал-ат 180 мг%, TIC 1,04 мг/мл; сестра Т. М. — ал-ат 190 мг%, TIC 1,24 мг/мл; сестра Т. Г. — ал-ат 190 мг%, TIC 1,25 мг/мл; сестра Т. И. —ал-ат 150 мг%, TIC 0,7 мг/мл.