Становление гипертензии
В соответствии с «объемной» концепцией А. С. Guyton основные этапы становления гипертензии представляются такими: дефект почек [приобретенный, например, при воздействии симпатических нервов, или врожденный, генетический]-> задержка натрий увеличение ОЦП ->- увеличение МО сердца -> иуторсгуляция кровотока с возрастанием ОПС и нормализацией МО -> артериальная гипертензия -> механизм «давление — натрийурез», восстановливающий равновесие между поступлением и выведением натрия и поды. Другой, альтернативный путь развития ГБ также связывают с первичным увеличением МО сердца. К повышению МО ведут не задержка и накопление жидкости, а центрогенные симпатические воздействия на сердце и периферические вены. Такие стимулы одновременно усиливают приток крови к сердцу (возрастание сердечно-легочного объема крови) и сократительную способность миокарда. Резистивные сосуды, как демонстрируется в исследованиях X. М. Маркова с соврачами, на первых этапах могут реагировать по-разному (интенсивное расширение, отсутствие расширения) в зависимости от соотношения между сосудосуживающими и сосудорасширяющими влияниями. В последующем возникает устойчивое повышение ОПС при одновременном понижении до нормы МО сердца. С точки зрения В. Folkow, возрастание артериолярного сопротивления в основном определяется анатомическими изменениями сосудистой стенки в форме гипертрофии ее мышечной оболочки. Гипертрофия средней мышечной оболочки означает абсолютное увеличение объема гладкомышечных клеток. Это приводит к тому, что при гипертензии отношение толщины стенки к внутреннему радиусу сосуда постоянно превышает нормальный показатель. Ч артериолы всегда относительно толще, а ее просвет уже, чем в норме. Сопротивление кровотоку увеличено как в обычных условиях, так и при максимальном расширении артериол.
Метки: вены, кровоток, сосуды почекСтраницы: 1 2