Необратимое органическое изменение клапанов сердца, сопровождающееся нарушением их функции. Этиология и патогенез. Различают врожденные пороки (в результате аномалий эмбриогенеза или внутриутробного эндокардита) и приобретенные. Последние в большинстве случаев являются исходом вальвулитов, вызванных ревматизмом, гораздо реже — болезнью Бехтерева, ревматоидным артритом, «большими» коллагенозами, подострым септическим эндокардитом, сифилисом, острым септическим эндокардитом (в связи с такими инфекциями, как оспа, сыпной тиф, гонорея и др.) и, по-видимому, некоторыми вирусными инфекциями. Кроме того, причиной пороков (недостаточности клапанов) может быть атеросклеротический процесс в клапанных створках и как крайне редкий вариант — травмы (контузии) грудной клетки и резкое физическое перенапряжение.
Ревматизм представляет собой заболевание, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани с вовлечением .в патологический процесс всех ее составных элементов. Яркой особенностью ревматизма является преимущественное поражение соединительной ткани сердца, сосудов и суставов, но главным образом сердца, чем и определяется особенное положение ревматизма среди других коллагеновых заболеваний. В настоящее время накопилось очень много нового фактического материала, из которого следует, что только в результате весьма успешного изучения за последние годы гистофизиолопии, гистохимии и биохимии соединительной ткани удалось значительно продвинуть вперед наши представления о ревматизме и подойти к разрешению многих вопросов его морфологии, патогенеза и этиологии.
ПОРОКИ СЕРДЦА ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ) — нарушения функции створок клапанов без их анатомических изменений. Основная причина этих состояний — поражение миокарда с уменьшением его тонуса, приводящее к расширению клапанных отверстий (с возникновением относительной недостаточности клапанов) и к чрезмерному скоплению крови в камерах сердца (в связи с чем нормальные клапанные отверстия могут оказаться относительно стенотичными для увеличенной массы крови). П. с. о. по сравнению с органическими встречаются значительно реже (особенно функциональные стенозы), сопровождая врожденную или приобретенную дисфункцию папиллярных мышц, выраженные миокардиты, миокардиодистрофии, миокардиосклерозы и инфаркты миокарда. Частным проявлением относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов является преимущественное поражение сосочковых мышц (в том числе при инфаркте миокарда).
В последнее время для лечения тромботических заболеваний, вен предложен новый путь – введение декстрина. Рекомендуется, однако, низкомолекулярный препарат (мол. вес 40 000), в то время как отечественный полиглюкин имеет более высокий молекулярный пес (75 000). Механизм действия декстрана заключается в торможении агглютинации тромбоцитов, эритроцитов. В эритроцитах и кровяных пластинках увеличивается электроотрицательный заряд и тем самым усиливается их естественное отталкивание. Действие его продолжительно (от 1 до 4 дней). Применяется декстран в виде 6-10% раствора внутривенно в количестве 500 мл ежедневно до исчезновения симптомов болезни (отек, покраснение, боль). Средняя продолжительность времени для полной ликвидации симптомов составляет 4-5 дней. Следовательно, применение антикоагулянтов не является единственным путем борьбы с тромбоэмболическими осложнениями.
В отличие от пороков без транспозиции, когда в большинстве случаев существует однонаправленный шунт, при ТКА (транспозиция крупных артерий) анастомоз, проводящий кровь в одном направлении, может быть компенсирован равновеликим анастомозом другого направления; в противном случае кровь из легочного круга вся бы могла вытечь в большой круг или наоборот. При изолированной ТКА (транспозиция крупных артерий) в периоде новорожденное часть ненасыщенной кислородом крови протекает из аорты через артериальный проток в легочную артерию и такое же количество оксигенированной крови из левого предсердия — в правое. После закрытия протока кровь может смешиваться только через foramen ovale и аноксемия быстро нарастает.
Вопрос о клинических показаниях, эффективности атропиновой комы, особенностях ее влияния на различные психопатологические расстройства до настоящего времени не может считаться решенным даже с известным приближением. Атропинокоматозная терапия, несмотря на имеющиеся публикации и известный опыт ее применения на практике, до настоящего времени используется крайне ограниченно. По-видимому, это связано прежде всего с технической сложностью и длительностью самой процедуры проведения атропиновой комы, требующей неотступного врачебного наблюдения в течение нескольких часов через день. С другой стороны, это связано с выраженными соматическими п неврологическими расстройствами в клинической картине атропиновой комы. Преимуществ при аффективных, паранойяльных, кататониче-ских и других состояниях атропинокоматозной терапии, являющейся сложным и тяжелым для больного вмешательством, пока достоверно не установлено. Данные об эффективности атропинокоматозной терапии при этих состояниях разнородны и противоречивы. Однако большинство врачей единодушно говорят о преимуществах атропиновой комы при лечении резистентных к другим методам навязчивых и обсессивно-фобических состояний разного генеза. Некоторые врачи считают атропино-коматозную терапию методом выбора при лечении резистентных галлюцинаторно-параноидных состояний, особенно при синдроме вербального галлюциноза. Имеются также данные о целесообразности атропинокоматозной терапии для изменения реактивности в случаях резистентности к лечению психотропными средствами. Назначение последних после курса атропинокоматозной терапии дает положительные результаты в тех случаях, когда до этого больные длительно и безуспешно принимали психотропные препараты.
Ранения сердца чаще бывают резаными или колото-резаными. В военное время наиболее часто встречаются огнестрельные ранения. При ранении сердца, если имеется широкий раневой канал в грудной стенке, наблюдается обильное кровотечение из сердца наружу, быстро приводящее больного к гибели. В случае узкого раневого канала грудной стенки при ранении сердца также возможно сильное внутреннее кровотечение в полость плевры или перикарда. В последнем случае кровь скапливается в околосердечной сумке и сдавливает сердце. Такое кровотечение в околосердечную сумку быстро приводит больного к гибели от остановки сердца, связанной со сдавлением его скопившейся в околосердечной сумке кровью: наступает так называемая тампонада сердца. Раненные в сердце быстро впадают в тяжелое шоковое состояние. Развивается резкая одышка, бледность или синюшность кожных покровов. Пульс резко учащен и ослаблен, порой чуть ощутим (нитевидный). Сердечные толчки почти не определяются. Границы сердца при перкуссии резко расширены, тоны сердца почти не выслушиваются. Входное отверстие не обязательно проецируется на грудной клетке непосредственно против сердца, так как ранение может быть с косым раневым ходом. Первая помощь. При оказании первой помощи больному вводят обезболивающее (морфин), на рану накладывают асептическую повязку. Вводить сердечные средства и средства,- повышающие сосудистый тонус, воспрещается (камфара, кофеин, кордиамин), так как они усиливают кровотечение. Транспортировка таких больных должна быть экстренной, внеочередной. Малейшее промедление грозит больному смертью. Транспортировку необходимо производить в положении лежа на спине. Жизнь больного может быть спасена только экстренной операцией. Операция заключается в обнажении сердца и наложении швов на рану сердца. В плевральную полость вставляют резиновый дренаж.
Для многих больных пороками сердца и кардиосклерозом присоединение мерцательной аритмии является переломным этапом в их жизни, течении болезни, так как это способствует появлению или усилению недостаточности кровообращения у 64,6 % больных. Причем при пороках сердца она формируется у 73,7%, атеросклеротичееком кардиосклерозе – у 44,3%. Прежде всего при МА страдает коронарное кровообращение. При МА коронарный кровоток уменьшается на 40%, мезентериальный – на 20-30 %, мозговой – на 23-28 %. Брадиаритмическая форма МА считается наиболее выгодной для сердца. Так, Л. И. Фогельсон наблюдал больного с мерцательной аритмией, который участвовал в марафонском беге, другой – выполнял работу, связанную с значительным нервно-психическим напряжением. Однако Л. М. Рахлвн установил, что и при брадисистолической форме МА имеется предел восстановления основных физиологических свойств миокарда. А. В. Сумароков наблюдал ‘больных с ‘брадиаритмической формой МА в течение длительного времени (от 2-х до 25 лет). Он же отмечает, что у 83 % больных МА возникает на фоне сердечной недостаточности. Действительно, мерцательная аритмия не вызывает уменьшения процента больных с выраженными симптомами сердечной недостаточности, скорее напротив – этот процент ими тенденцию к увеличению. Больные страдающие мерцательной аритмией, имеют неустойчивую компенсацию сердечной деятельности, сниженную готовность к физической нагрузке. Только 10% больных остаются в относительно удов-и пюрительном состоянии. МА значительно отягощает прогноз заболевания. Об ном писал еще А. М. Сигал (1058), сравнивая работу сердил при МА с бегом на месте, а сердце – с буксующим на рельсах паровозом. Прогноз заболевания зависит в основном от функциональной способности миокарда. Так, присоединение МА к митральному стенозу, при котором она носит характер тахваритмии, всегда серьезно.
Большое число диагностических ошибок встречается при пороках, если они сформировались незаметно, т. е. если в анамнезе нет четких указаний на ревматизм, хотя, как писал в свое время С. С. Зимницкий, «порок сердца остается памятником угасшего эндокардита навсегда». Диагностические трудности увеличиваются и в связи с тем, что рост продолжительности жизни больных ревматизмом приводит к учащению случаев сочетания ревматических пороков с атеросклеротическими. В данном случае следовало установить, имеется ли у больного ревматическое поражение сердца, или изменения обусловлены атеросклеротический процессом, а возможно, и сочетанием обоих заболеваний. При последнем необходимо было решить, что преобладает- ревматизм или атеросклероз. Учитывая анамнез , данные объективного (существенное смещение границ сердца влево, митральная конфигурация, систолический шум в пятой точке и над верхушкой, грубый систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи) и рентгенологического исследования (значительное расширение всех отделов сердца, особенно левого желудочка и левого предсердия), можно было с достоверностью прийти к заключению, что у больного имеются недостаточность митрального клапана и стеноз устья аорты ревматической этиологии. Наступившая декомпенсация, протекавшая по типу острой левожелудочковой недостаточности, более характерна для аортального порока. Кроме того, имелось указание и на атеросклероз, в частности аорты. Логично было предположить, что атеро-склеротические изменения присоединились значительно позже. Появлению сердечной недостаточности способствовало присоединение атеросклеротического поражения аорты и коронарных артерий с последующим развитием атеросклеротического кардиосклероза, что усугубило снижение сократительной функции миокарда. Итак, клинический диагноз был сформулирован следующим образом: ревматизм, неактивная фаза, стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана; атеросклероз аорты, коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз.
Подросткам страдающим пороками сердца с нарушением кробыть степени, с-учетом социально-бытовых факторов может работа легкая надомная работа или конторско-канцелярская лом и Неоольшого объема, выполняемая преимущественно сидя в сухом помещении с освобождением от ходьбы по этажам (документации в другие рабочие помещения и др.).при первичной артериальной гипертонии
При определении профессиональной пригодности подростков, гипертонической болезнью в различных ее стадиях, следует, что одним из ведущих этиологических моментов в возникновении ее является нервно-психическое напряжение, которое, по Л. Т. Антоновой, имело место у 37,4% подростков, страдающих тонической болезнью.
Учитывая значительную роль нервно-психического напряжения в никновении гипертонической болезни у подростков и отрицательное влияние на течение гипертонической болезни у молодых лиц, след61″0 уже на ранних стадиях развития гипертонической болезни (сосудистое вегетативной дистонии с наклонностью к гипертонии) не допускать подростков к обучению профессиям и специальностям, связанны5″ со значительным нервно-психическим напряжением (водительские профессии, профессии крановщиков, монтажников-высотников, вальцовщи ков, операторов пультов управления ряда производств, подземные работы, работы в литейных, кузнечно-прессовых цехах и др.).Клиникой Института гигиены детей и подростков Минздрава РОССИИ (Л. Т. Антонова и др., 1965, 1967, 1970, 1974) проводились исследования влияния наиболее часто встречающихся в производстве профессиональных факторов (высокочастотный шум, жаркий микроклимат, физические нагрузки) на состояние сердечно-сосудистой системы здоровых подростков и больных гипертонией.
Необратимое органическое изменение клапанов сердца, сопровождающееся нарушением их функции. Этиология и патогенез. Различают врожденные пороки (в результате аномалий эмбриогенеза или внутриутробного эндокардита) и приобретенные. Последние в большинстве случаев являются исходом вальвулитов, вызванных ревматизмом, гораздо реже — болезнью Бехтерева, ревматоидным артритом, «большими» коллагенозами, подострым септическим эндокардитом, сифилисом, острым септическим эндокардитом (в связи с такими инфекциями, как оспа, сыпной тиф, гонорея и др.) и, по-видимому, некоторыми вирусными инфекциями. Кроме того, причиной пороков (недостаточности клапанов) может быть атеросклеротический процесс в клапанных створках и как крайне редкий вариант — травмы (контузии) грудной клетки и резкое физическое перенапряжение. 
ПОРОКИ СЕРДЦА ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ (ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ) — нарушения функции створок клапанов без их анатомических изменений. Основная причина этих состояний — поражение миокарда с уменьшением его тонуса, приводящее к расширению клапанных отверстий (с возникновением относительной недостаточности клапанов) и к чрезмерному скоплению крови в камерах сердца (в связи с чем нормальные клапанные отверстия могут оказаться относительно стенотичными для увеличенной массы крови). П. с. о. по сравнению с органическими встречаются значительно реже (особенно функциональные стенозы), сопровождая врожденную или приобретенную дисфункцию папиллярных мышц, выраженные миокардиты, миокардиодистрофии, миокардиосклерозы и инфаркты миокарда. Частным проявлением относительной недостаточности предсердно-желудочковых клапанов является преимущественное поражение сосочковых мышц (в том числе при инфаркте миокарда). 
В отличие от пороков без транспозиции, когда в большинстве случаев существует однонаправленный шунт, при ТКА (транспозиция крупных артерий) анастомоз, проводящий кровь в одном направлении, может быть компенсирован равновеликим анастомозом другого направления; в противном случае кровь из легочного круга вся бы могла вытечь в большой круг или наоборот. При изолированной ТКА (транспозиция крупных артерий) в периоде новорожденное часть ненасыщенной кислородом крови протекает из аорты через артериальный проток в легочную артерию и такое же количество оксигенированной крови из левого предсердия — в правое. После закрытия протока кровь может смешиваться только через foramen ovale и аноксемия быстро нарастает. 
Подросткам страдающим пороками сердца с нарушением кробыть степени, с-учетом социально-бытовых факторов может работа легкая надомная работа или конторско-канцелярская лом и Неоольшого объема, выполняемая преимущественно сидя в сухом помещении с освобождением от ходьбы по этажам (документации в другие рабочие помещения и др.).при первичной артериальной гипертонии