При окислении КМпОч и особенно при сульфировании срезов в условиях резкого повышения метахромазии действие эластазы проявляется особенно резко. Эластолизу подвергаются все эластические волокна в склерозированных и гиалинизированных пучках, причем скорость эластолиза повышается в несколько раз. Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что химическое строение эластических волокон, особенно состав боковых реактивных групп, имеет большое значение, определяющее свойства эластических волокон и, в частности, их устойчивость к действию фермента. Различное отношение эластических волокон к ферменту указывает, что в активных фазах ревматизма не происходит резких морфологических изменений эластических волокон, но их химическая структура претерпевает некоторые изменения.
При изложении коллагеновых болезней показано, что при каждой из них имеются некоторые особенности образования фибриноида как в зависимости от своеобразия самого заболевания, так и от локализации процесса. Во всяком случае уже теперь можно выделить три разновидности фибриноида: фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз. При наличии фибриноида без фибрина наблюдаются набухание и слияние пучков коллагеновых волокон, их гомогенизация и повышенная восприимчивость к кислым краскам. Видимо, здесь коллаге-новые волокна пропитываются белками плазмы — альбуминами и глобулинами, но не фибрином. В этих случаях окраска на фибрин отрицательная. В дальнейшем, по мере повышения сосудистотканевой проницаемости, разбухшие волокна пропитываются фибриногеном, еще больше разбухают, приобретают аргирофильные свойства, окрашиваются на фибрин.