Тканевой диспротениоз
Тейлум, изучая при коллагеновых болезняхи в эксперименте происхождение тканевого диспротеиноза (параамилоидоз, ами-лоидоз, гиалиноз), установил, что процессам тканевого диспротеиноза предшествует активная ретикуло-эндотелиальная и плазмоклеточная реакция. Пролиферация ретикулярной ткани сопровождается выраженной пиронинофилией протоплазмы плазматических клеток. Эту реакцию ретикулярных клеток Тейлум связывает с продуктами дезорганизации неклеточных структур соединительной ткани. Однако он рассматривает явление плазматизации в качестве непосредственной ответной реакции ретикулярных клеток на продукты распада неклеточных структур соединительной ткани. Это представление является не совсем точным, так как ретикулярная ткань, начиная с момента поступления продуктов распада соединительной ткани (собственные антигены) до образования собственных антител (плазматизация ретикулярной ткани с выраженной пиронино-фшлией протоплазмы плазматических клеток), проходит ряд изменений. Плазматизации предшествует бурная макрофагальная реакция, фагоцитоз макрофагами и переваривание собственного антигена. Эти изменения являются первоначальными и играют важную роль в иммуногенезе: именно в этот период антиген в теле макрофага, перевариваясь, становится мелкодисперсным и более активным. Одновременно с указанными изменениями в ретикулярной ткани наблюдается атрофия лимфоидных элементов и выраженная ретикулярная гиперплазия, а на этом фоне наступает плазматизация с образованием собственных антител. Последовательность указанных иммуноморфологических изменений хорошо показана в экспериментальных имМуноморфологических исследованиях Хиума и Токуда. Как установлено их исследованиями длительная антигенная перегрузка организма всегда завершается развитием тканевого диспротеиноза.
Метки: амилоид, антигены, параамилоидСтраницы: 1 2