При узелковом периартериите, как при всех других коллагеновых болезнях, наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительнотканных элементов, однако-последние повреждаются главным образом в стенках сосудов. Эти изменения проявляются в мукоидном набухании, в фибриноидном изменении, в разнообразных клеточных реакциях и в развитии склероза сосудистой стенки. В каждом наблюдении имеется сочетание более свежих дистрофических и некротических изменений с более старыми пролиферативными и склеротическими процессами. Характерной чертой узелкового периартериита является чрезвычайный полиморфизм клинических симптомов (обусловленных распространенностью процесса в разных органах), в связи с чем в ряде случаев правильная прижизненная диагностика затруднена.
При прогрессировании тяжести этого осложнения увеличивается альбуминурия, нарастают гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, гиперазотемия, повышается артериальное давление, появляются отеки и возможно развитие уремии. В терминальном периоде интеркапиллярного гломерулосклероза может наступить резкое понижение потребности в инсулине при сохранении нормогликемии и аглюкозурии.
Нервная система. При сахарном диабете могут нарушаться функции центральной и периферической нервной системы.
При выраженном суставном синдроме иногда обнаруживается ревматоидный фактор с помощью реакции Ваалера – Роузе, дерматоловой пробы, латекс-теста. Могут выявляться Lf-клетки, которые не исключают системную склеродермию и не обязательно говорят о наличии системной красной волчанки. При оценке этого признака должны учитываться все другие клинические и лабораторные данные. Выявление Lf-клеток подтверждает, что при системной склеродермии происходят глубокие изменения в ядерной субстанции лейкоцитов. У некоторых больных наблюдается выраженная тромбоцитопения, дающая иногда типичную картину синдрома Верльгофа с геморрагическими высыпаниями на коже, кровоточивостью десен, насовыми кровотечениями и др. В зависимости от характера течения системной склеродермии выделяют острую (злокачественную, непрерывно рецидивирующую), подострую (упорно рецидивирующую) и хроническую формы ее. В последнем случае отмечается наименьшая генерализация процесса. При острой форме заболевание протекает бурно, с высокой степенью генерализации. Летальный исход вследствие непроходимости кишечника, уремии, легочной недостаточности, недостаточности кровообращения, кровоизлияния или вторичной инфекции наступает в течение нескольких месяцев, реже – лет. Подострая форма проявляется умеренной степенью генерализации, внутренние органы поражаются спустя несколько лет после кожных изменений, часто выражен суставной синдром. Продолжительность жизни – 4-6 и более лет. Хроническая форма характеризуется отчетливыми ремиссиями, длящимися многие годы. Болезнь протекает десятилетиями, особенно при правильном лечении.
Классическая хроническая уремия развивается в конечной стадии заболеваний почек, протекающих, с недостаточностью их функции: хронического диффузного нефрита, нефроеклероза, амилоидного нефроза, гидронефроза, реже двустороннего туберкулеза и кистозного перерождения почек. Особенностью уремии является медленное и постепенное развитие и вместе с тем неудержимое прогрессирование симптомов интоксикации. Уже задолго, иной раз за годы до явных клинических симптомов уремии можно обнаружить признаки недостаточности функции почек. Больной выделяет большое количество светлой, низкого удельного веса мочи, причем значительный диурез приходится на ночные часы; удельный вес мочи в разные дни, а также в разное время суток постоянно низок и чрезвычайно однообразен. При этом, несмотря на большой диурез, суточное выделение хлоридов и мочевины мало. Наконец, в организме начинают задерживаться азотистые продукты обмена. Это ведет к повышению остаточного азота крови, прежде всего к увеличению содержания в ней мочевины. Нарастает содержание и других фракций остаточного азота: мочевой кислоты, аминокислот, креатинина, индикана. В крови и тканях задерживается значительное количество кислых продуктов, развивается ацидоз. Присоединяются химические изменения крови, зависящие от связанного с тканевым распадом и повреждением функции печени при уремии нарушения межуточного обмена. Накопление кислых продуктов и азотистых шлаков ведет к интоксикации организма: понижается трудоспособность, появляется головная боль, ощущение тяжести в голове, утомляемость. Одновременно происходит частичная ком, пенсаторная разгрузка организма от задержавшихся шлаков: резко повышается выделительная функция желудка, толстых кишок, слизистой рта и кожи. Развиваются выделительный гастрит и выделительный колит. У больного резко понижается аппетит, появляется сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, сначала после приема пищи, позднее и на пустой желудок, особенно по утрам, иногда с примесью крови. B конечной стадии уремии нередко понос; при этом стул обычно водянистый, реже он содержит слизь и кровь, что в некоторых случаях является поводом для ошибочной диагностики дизентерии.
Наиболее действенное средство против рвоты, тошноты, икоты- аминазин (хлорпромазин, лартактил) по 0,025-О,05 2-3 раза в день. Для уменьшения зуда рекомендуют вливатние в вену раствора бромистого натрия, применяют ванны. При головных болях назначают пирамидон, и другие болеутоляющие и успокаивающие средства (обычно в комбинации), горчичники на затылочную область, пиявки за уши. При (резком возбуждении дают бромиды, люминал, хлоралгндрат, аминазин, холод на голову, делают влажные обертывания, общие ванны. При судорогах и мышечных подергиваниях имеются основания для внутривенного введения растворов хлористого кальция, хлористого натрия. Все эти средства нерадикальны и в лучшем случае приводят к временному облегчению, однако страдания больного столь велики, что отказываться от них все же не приходится. Острая уремия в отличие от необратимого и пpoгрессирующего состояния, каковым является классическая хроническая уремия, при активной терапии может закончиться полным выздоровлением. Именно поэтому необходимо специально остановиться на острой уремии, тем более что в клинике неотложных состояний ее разные формы встречаются нередко. Развитие острой почечной недостаточности при заболеваниях самих почек наблюдается в исключительных случаях. Можно указать на крайне редкие случаи острого нефрита, протекающего с длительной анурией, а также на случаи амилоидоза почек, осложнившегося тромбозом почечных артерий. Возможно и наслоение острой: почечной недостаточности той или другой этиологии на хроническое заболевание почек, что значительно ухудшает течение основного заболевания. Обычно острая уремия развивается при отсутствии собственно почечного заболевания. Известна острая почечная недостаточность при некоторых отравлениях-солями тяжелых металлов (ртути, висмута, золота), сульфаниламидами, ленгликолем и др.; при инфекциях чаще при анаэробном сепсисе; при лекарственной аллергии, массивном гемолизе в связи с переливанием несовместимой крови (в частности, при несовместимости по резус фактору),
При узелковом периартериите, как при всех других коллагеновых болезнях, наблюдается системная и прогрессирующая дезорганизация соединительнотканных элементов, однако-последние повреждаются главным образом в стенках сосудов. Эти изменения проявляются в мукоидном набухании, в фибриноидном изменении, в разнообразных клеточных реакциях и в развитии склероза сосудистой стенки. В каждом наблюдении имеется сочетание более свежих дистрофических и некротических изменений с более старыми пролиферативными и склеротическими процессами. Характерной чертой узелкового периартериита является чрезвычайный полиморфизм клинических симптомов (обусловленных распространенностью процесса в разных органах), в связи с чем в ряде случаев правильная прижизненная диагностика затруднена. 
При прогрессировании тяжести этого осложнения увеличивается альбуминурия, нарастают гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, гиперазотемия, повышается артериальное давление, появляются отеки и возможно развитие уремии. В терминальном периоде интеркапиллярного гломерулосклероза может наступить резкое понижение потребности в инсулине при сохранении нормогликемии и аглюкозурии.