Как только наука вооружает человечество эффективным средством борьбы, — нарушается стихийное развитие эпидемического процесса и периодические циклы сглаживаются. Примером может служить дифтерия, для которой ранее также была характерна периодичность эпидемий. Но в настоящее время в странах, где хорошо проводятся прививки анатоксином, заболеваемость резко снижается и не наблюдается периодических циклов. Это явление хорошо изучено и доказано при инфекциях дыхательных путей и объясняется накоплением иммунной прослойки среди населения. В сравнительно небольших населенных пунктах при появлении источника инфекции возникают заболевания; в силу легкости передачи инфекции через воздух эпидемический процесс принимает интенсивный характер. У переболевших развивается постинфекционный иммунитет. Вследствие накопления количества иммунных субъектов заболеваемость постепенно затухает и может прекратиться совсем.
Это, впрочем, не объясняет того, почему у некоторых больных астмой при выраженной обструкции дыхательных путей отмечаются нормальные показатели эластичности легких. Возникает вопрос, не могут ли аномальные иммунологические процессы у таких мализации эластических свойств легких не отмечается, а, наоборот, обнаруживаются изменения, свидетельствующие о неравномерном поражении эластичности легких. Изменения эластичности легких у этих больных не были однозначными и по отношению к величине резекции. Поражения отмечались у больных, которым была проведена резекция как 33%, так и 22 и 11% паренхимы легких.
Как в группе ревматизма, так и в группе хронического тонзиллита в ряде случаев миндалины были небольших размеров и в них преобладали склеротические процессы. Лимфоидная ткань иногда сохранялась небольшими островками среди полей грубой рубцовой ткани. В целом обнаруженные картины не отличались от описанных другими врачами. Как правило, во всех случаях отмечались в большей или меньшей степени выраженные явления васкулитов, крупноклеточные скопления вокруг сосудов трабекул и капсулы, инфильтрация последних лимфоидными, плазматическими и единичными гиетионитарными элементами. Плазматические клетки встречались особенно часто у больных с активным ревматическим процессом. При этом чем активнее был ревматический процесс и меньше срок от начала атаки, тем больше была выражена плазматизация ткани миндалин.
Была проведена большая исследовательская работа для выяснения вопроса, почему «у одних больных ГБ течет довольно ровно, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы». Врачи установили, что у лиц, склонных к повторным кризам, отмечаются выраженные дисфункции подбугорной области мозга и сетчатого образования ствола, усиление секреции АДГ (вне периода криза), повышенное выведение с мочой ДОФА и норадреналина, отчетливое преобладание цГМФ над цАМФ в плазме крови и ряд других признаков, указывающих на возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Выяснение природы заболевания, вызывающего гипертензивные кризы, обычно не составляет больших трудностей. Поэтому мы ограничимся рассмотрением лишь некоторых вопросов дифференциального диагноза.
Ранние изменения соединительной ткани при ревматизме обозначаются как мукоидное набухание. В этой фазе уже возможно появление лимфоидных и гистиоцитарных клеток, диффузяо рассеянных в ткани без какой-либо ориентировки или тенденции к формированию гранулем. Гистоиммунохимичеокие исследования показывают, что по мере развития процесса в такой мукоидной измененной ткани происходит накопление плазменных белков и, в частности, гамма-глобулина. Это очень хорошо видно в опыте с воздействием на срезы пораженной ткани флуоресцирующей противочеловеческой гамма-глобул иновой сыворотки. Установлено, что указанная антисыворотка хорошо флуоресцирует в местах мукоидного набухания, о чем свидетельствуют исследования Васкеза и Диксона. Проведенные наблюдения выявляют возможность топической диагностики тканевых изменений, гораздо более точных, чем применение красочных реакций, а также открывают перспективу для гистоиммунохимических исследований.
Шумы могут иметь кардиопульмональное происхождение. Впервые на возможность подобного генеза шума указал Potain (1894). Позднее с этим были согласны Н. И. Осинов-ский и Е. П. Велицкий (1933), А. Б. Воловик (1952), Д. Д. Лебедев (1961), А. Л. Мясников (1957) и др. Возникновение шума связано со вторжением воздуха из бронхов в участки легких, которые во время систолы вследствие уменьшения объема сердца освобождаются от сдавления сердцем и расправляются. Входящий в легкие из бронхов воздух производит шум, синхронный с сердечной систолой. Сердечно-легочные шумы — это в сущности внесердечные шумы, хотя и прослушиваются в области сердца.
Сгущение, подсыхание бронхиального секрета в этом периоде болезни затрудняет его эвакуацию, обусловливает стойкость клинических и физикальных симптомов, способствует, возможно, развитию бронхоспазма в ответ на механическое раздражение подсыхающим секретом бронхиальных рецепторов. Из секретолитических препаратов применяли ацетилцистеин, 2% растворы гидрокарбоната натрия или хлорида натрия, ингаляции насыщенным водяным паром. Продолжительность курса лечения определялась динамикой респираторного синдрома (обычно 3—4 нед). Целям улучшения дренажа и самоочищения бронхов должен служить и микроклимат. Не следует допускать повышенной сухости и температуры в жилых и больничных помещениях.
В связи с высокой частотой бронхоспастического компонента в клинической картине рецидивирующих бронхитов оправдано, на наш взгляд, применение бронхологических и десенсибилизирующих препаратов по расширенным клиническим показаниям. Препараты мы применяли как внутрь, так и в виде аэрозольных ингаляций. При рецидивирующем бронхите у детей, по-видимому, невелика степень реактивности.
Кроме абсолютного увеличения содержания альдостерона, у детей и щенков обнаружено относительное увеличение его по сравнению с глюкокортикоидами. Иначе говоря, у них имеет место относительная глюкокортикоидная недостаточно по сравнению со взрослыми людьми и собаками, причем в наибольшей степени это выражено в пубертатном возрасте. Это необходимо подчеркнуть особо, так как именно в этом возрасте находились обследованные нами дети с первичной артериальной гипертонией.
Чтобы глубже проанализировать изменения функциональной активности коры надпочечников при первичной артериальной гипертонии у подростков, мы, помимо возрастных различий в спонтанной секреции кортикостероидов, исследовали возрастные особенности реагирования (реактивности) коры надпочечников, в частности ее минералокортикоидной функции, на физиологические, адекватные стимулы.
Верхнедолевая локализация неспецифической хронической пневмонии встречается крайне редко, однако эта локализация обычна для посттуберкулезных пневмосклерозов, врожденной патологии и муковисцидоза. Клиническая и эндоскопическая картина при этой локализации зависит от объема поражения и выраженности воспаления.
В отличие от достаточно четко очерченных синдромов при односторонней локализации хронического бронхолегочного процесса, при двусторонних формах наблюдается значительно большее разнообразие клинических и рентгенологи-н- проявлений.
За счет интраканаликулярного распространения гнойного процесса из первичного хронического очага в левом легком.
Лечение детей с хронической пневмонией представляет большие трудности в связи со сложностью патогенеза и многообразием клинико-морфологических изменений.
В анализах крови при О. д. обычно не отмечается патологических сдвигов, и лишь при наличии реактивного синовита может быть небольшое увеличение СОЭ — до 20—25 мм/ч. Рентгенографическое исследование пораженного сустава выявляет сужение суставной щели вследствие разрушения хряща, подхрящевой остеосклероз, деформацию суставных поверхностей, остеофиты, кистевидные просветления в эпифизах. Биопсированная синовиальная оболочка имеет характерный вид: покровные клетки расположены в один ряд, ворсины чаще атрофичны, сосудов мало, наблюдаются значительные поля фиброза или жирового перерождения. Исследование синовиальной жидкости показывает, что при артрозах имеются хороший муциновый сгусток, нормальный или слегка увеличенный цитоз, сравнительно небольшое количество нейтрофилов. Течение О. д. длительное, хроническое, с медленным нарастанием симптомов, чаще без резко выраженных обострений.
Это, впрочем, не объясняет того, почему у некоторых больных астмой при выраженной обструкции дыхательных путей отмечаются нормальные показатели эластичности легких. Возникает вопрос, не могут ли аномальные иммунологические процессы у таких мализации эластических свойств легких не отмечается, а, наоборот, обнаруживаются изменения, свидетельствующие о неравномерном поражении эластичности легких. Изменения эластичности легких у этих больных не были однозначными и по отношению к величине резекции. Поражения отмечались у больных, которым была проведена резекция как 33%, так и 22 и 11% паренхимы легких. 
Была проведена большая исследовательская работа для выяснения вопроса, почему «у одних больных ГБ течет довольно ровно, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы». Врачи установили, что у лиц, склонных к повторным кризам, отмечаются выраженные дисфункции подбугорной области мозга и сетчатого образования ствола, усиление секреции АДГ (вне периода криза), повышенное выведение с мочой ДОФА и норадреналина, отчетливое преобладание цГМФ над цАМФ в плазме крови и ряд других признаков, указывающих на возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Выяснение природы заболевания, вызывающего гипертензивные кризы, обычно не составляет больших трудностей. Поэтому мы ограничимся рассмотрением лишь некоторых вопросов дифференциального диагноза. 
Шумы могут иметь кардиопульмональное происхождение. Впервые на возможность подобного генеза шума указал Potain (1894). Позднее с этим были согласны Н. И. Осинов-ский и Е. П. Велицкий (1933), А. Б. Воловик (1952), Д. Д. Лебедев (1961), А. Л. Мясников (1957) и др. Возникновение шума связано со вторжением воздуха из бронхов в участки легких, которые во время систолы вследствие уменьшения объема сердца освобождаются от сдавления сердцем и расправляются. Входящий в легкие из бронхов воздух производит шум, синхронный с сердечной систолой. Сердечно-легочные шумы — это в сущности внесердечные шумы, хотя и прослушиваются в области сердца. 
Сгущение, подсыхание бронхиального секрета в этом периоде болезни затрудняет его эвакуацию, обусловливает стойкость клинических и физикальных симптомов, способствует, возможно, развитию бронхоспазма в ответ на механическое раздражение подсыхающим секретом бронхиальных рецепторов. Из секретолитических препаратов применяли ацетилцистеин, 2% растворы гидрокарбоната натрия или хлорида натрия, ингаляции насыщенным водяным паром. Продолжительность курса лечения определялась динамикой респираторного синдрома (обычно 3—4 нед). Целям улучшения дренажа и самоочищения бронхов должен служить и микроклимат. Не следует допускать повышенной сухости и температуры в жилых и больничных помещениях.
Кроме абсолютного увеличения содержания альдостерона, у детей и щенков обнаружено относительное увеличение его по сравнению с глюкокортикоидами. Иначе говоря, у них имеет место относительная глюкокортикоидная недостаточно по сравнению со взрослыми людьми и собаками, причем в наибольшей степени это выражено в пубертатном возрасте. Это необходимо подчеркнуть особо, так как именно в этом возрасте находились обследованные нами дети с первичной артериальной гипертонией.