Эта методика применима не во всех случаях, так как принижает роль лечащего врача и снимает с него ответственность за результаты. Однако при испытании, например, нового снотворного мы в настоящее время применяем его, выявляя при этом большее количество плацебо-реакторов, чем при простом слепом опыте. Материалы испытания подвергаются статистической обработке по обычным в настоящее время правилам. Существуют два основных вида применения «пустышек». Первый, чаще всего встречающийся, когда отбираются две группы больных: группа испытуемых и группа «свидетелей», получающих плацебо. Группы формируются с помощью специальных таблиц, чтобы вопрос о том, в какую из групп отнести больного, решал «случай», а не субъективное суждение врача.
Была уточнена динамика давления в системе легочной артерии бескровным методом L. Burstin. Это диктовалось следующими соображениями: асистолия левого предсердия при мерцательной аритмии вызывает повышение давления в системе легочной артерии, понижение его после нормализации ритма является важным критерием восстановления сократительной активности левого предсердия. Оказалось, что при мерцательной аритмии повышенные цифры давления были отмечены у 64,4 % больных. Причем у 31,1 % давление было выше 00 мм рт. ст., что несомненно связано с асистолией левого предсердия. У 33,3 % восстановление ритма означало нормализацию давления в легочной артерии, что в основном указывает на восстановление сократительной активности левого предсердия. Однако у 14,8 % оно не снизилось, а у 16,3 % – оно даже повысилось.
При отсутствии кетоновых тел и ацетона в моче у больных, которые еще не получали лечение инсулином, введение его следует начинать с малых доз. Это связано с различной индивидуальной чувствительностью к инсулину. Препарат начинают вводить из расчета от 1 ЕД инсулина на 1 кг массы в сутки, в зависимости от уровня исходной гипергликемии и глюкозурии. Однако при высокой гипергликемин п глюкозурии первоначальная доза инсулина может быть повышена. Особая осторожность необходима при назначении инсулина детям в возрасте первых трех лет жизни и главным образом до года, отсутствия у них субъективной оценки ранних (иммтомов гипогликемических состояний. Начальная доза инсулина у таких детей при отсутствии кетоза м- должна превышать 1 ЕД на 1 кг массы в сутки.
Эндемическое заболевание, в основе которого лежат приобретенные нарушения энхондрального окостенения, приводящие к множественному своеобразному деформирующему остеоартрозу. Заболевание встречается в России в основном среди жителей Забайкалья в бассейне реки Уров, притока Аргуни, впадающей в Амур. Эндемические районы отмечены также на северо-востоке Китая и в северной части Корейского полуострова. Этиология до конца не выяснена. Несомненна связь заболевания с экзогенными факторами, характерными для эндемической местности, однако истинный их характер неизвестен. В настоящее время в связи с принятыми мерами по профилактике уровской болезни (использование не местных источников питьевой воды, тщательный контроль за зерновыми культурами) заболеваемость резко снизилась. Б. б. начинается в 6—15-летнем возрасте, соответствующем максимальному росту скелета, и медленно прогрессирует.
Нарушения бронхиальной проходимости часто встречаются и при острых бронхитах. Значение этих нарушений заключается в том, что они, по-видимому, являются существенным фактором, способствующим переходу острого бронхита в хронический. Данные Я. Н. Доценко подтверждены Г. О. Бадаляном, бнаружившим нарушения бронхиальной проходимости при острых бронхитах еще чаще (около 30% случаев). Это понятно, если учесть, что Я. Н. Доценко обследовал щательно отобранных, здоровых молодых людей, без легочного или бронхиального анамнеза. Исследования наших сотрудников Ф. Ф. Высокого и А. В. Шульгина, проведенные среди рабочих одного из московских заводов, также подтвердили большую частоту нарушений бронхиальной проходимости при острых «простудных» бронхитах. Эти нарушения продолжаются и после кажущегося выздоровления больных, подготавливая почву для возникновения хронического бронхита.
Костные изменения в виде распространенного остеопороза, остеолиза, различных структурных нарушений и деформаций, связанных с сахарным диабетом, встречаются редко, в основном у лиц зрелого возраста, страдающих тяжелым сахарным диабетом. У детей подобные изменения мало выражены [Жуковский М. А. и др., 1971]. Для рентгенологического выявления генерализованного остеопороза требуется значительная декальцинация костей, развитию которой в детском возрасте препятствует усиленный (возрастной) анаболизм белков. Он уменьшает потерю белков костной тканью, вызываемую сахарным диабетом, и связанную с этим декальцинацию. Подобные явления наблюдаются и у детей с синдромом Иценко — Кушинга.
Lamarre и соавт. (цит. по Houstek et al., 1965) не нашли гиперкапнии ни у одного из 102 своих больных в возрасте старше 7 лет; р02 у этих больных было 52—111 торр. Featherly и соавт. (цит. по Zapletal et al., 1971) из 150 больных выделили 19 больных муковисцидозом, у которых рутинные тесты были в норме, но имелись нарушения газообмена. У них были обнаружены снижение р02, изменения в альвеолярно-артериальной разнице кислорода и в отношении мертвого пространства к дыхательному объему. Средний возраст больных был 13 лет (8—19 лет), у всех больных рС02 было в пределах нрмы, а артериальное р02 оказалось значительно сниженным. По мнению авторов, их результаты свидетельствуют об обширной обструкции периферических дыхательных путей, которая влияет на регионарное распределение вентиляции и янляется причиной несоответствия между вентиляцией и перфузией.
Известно, что одним из ранних предвестников коллагеновых болезней является полиартритический синдром; при ревматоидном артрите по маре проявлений клинической картины поражение суставов приобретает решающее значение и становится его основным дифференциально-диагностическим и морфологическим признаком. Характерные, тяжелые суставные изменения делают распознавание ревматоидного артрита более достоверным, чем распознавание ревматизма. Поражение опорно-двигательного аппарата при ревматоидном артрите своей тяжестью и распространенностью не имеет себе равного не только среди коллагеновых болезней, но и среди других воспалительных заболеваний суставов вообще. Таким образом, ведущим изменением при ревматоидном артрите является прогрессирующее поражение опорно-двигательного аппарата: начальные изменения развиваются в мягких тканях суставов, особенно сильно поражается синовиальная оболочка, вслед за чем наступает вторично повреждение костно-хряшевых образований.
В исследованиях была получена модель гипертензии, которую можно назвать стволовой (NTS) артериальной гипертензией. Врачи вызывали двустороннее разрушение NTS, что нарушало поступление в эту область барорецепторных сигналов. Тем самым производилась центральная деафферентация синоаортальных барорецепторов. У крыс при таком воздействии остро возникала гипертензия злокачественного типа с резким повышением ОПС и снижением МО сердца. Удаление почек не оказывало влияния на течение процесса. Гипертен-зию удавалось ликвидировать с помощью фентолами-на—а-адреноблокатора. У кошек аналогичный эксперимент сопровождался развитием хронической лабильной гипертензии: в дневное время АД было крайне неустойчивым, но среднее гемодииамическое давление па 80% превышало исходный нормальный уровень.
При ревматическом полиартрите в массе случаев изменения в печени, по-видимому, отсутствуют. Однако он же приводил медицинские данные о случаях ревматизма, протекающего с желтухой. Клинге, исследовав печень при острой вспышке ревматизма, находил дистрофические изменения как в паренхиме, так и в строме органа. Он проводит различия между изменениями, возникающими на почве застоя, и теми, которые связаны с самим ревматизмом. В частности, Клинге допускает возможность развития в печени ревматических склерозов. М. С. Толгская обнаружила в печени при ревматизме значительные и разнообразные изменения, имеющие неспецифический характер. Так, были описаны отек и полиморфноклеточные инфильтраты в строме, сосудистые изменения. Последние выражались набуханием эндотелия, некрозом стенки и развитием склероза.
Эта методика применима не во всех случаях, так как принижает роль лечащего врача и снимает с него ответственность за результаты. Однако при испытании, например, нового снотворного мы в настоящее время применяем его, выявляя при этом большее количество плацебо-реакторов, чем при простом слепом опыте. Материалы испытания подвергаются статистической обработке по обычным в настоящее время правилам. Существуют два основных вида применения «пустышек». Первый, чаще всего встречающийся, когда отбираются две группы больных: группа испытуемых и группа «свидетелей», получающих плацебо. Группы формируются с помощью специальных таблиц, чтобы вопрос о том, в какую из групп отнести больного, решал «случай», а не субъективное суждение врача. 
При отсутствии кетоновых тел и ацетона в моче у больных, которые еще не получали лечение инсулином, введение его следует начинать с малых доз. Это связано с различной индивидуальной чувствительностью к инсулину. Препарат начинают вводить из расчета от 1 ЕД инсулина на 1 кг массы в сутки, в зависимости от уровня исходной гипергликемии и глюкозурии. Однако при высокой гипергликемин п глюкозурии первоначальная доза инсулина может быть повышена. Особая осторожность необходима при назначении инсулина детям в возрасте первых трех лет жизни и главным образом до года, отсутствия у них субъективной оценки ранних (иммтомов гипогликемических состояний. Начальная доза инсулина у таких детей при отсутствии кетоза м- должна превышать 1 ЕД на 1 кг массы в сутки. 
Lamarre и соавт. (цит. по Houstek et al., 1965) не нашли гиперкапнии ни у одного из 102 своих больных в возрасте старше 7 лет; р02 у этих больных было 52—111 торр. Featherly и соавт. (цит. по Zapletal et al., 1971) из 150 больных выделили 19 больных муковисцидозом, у которых рутинные тесты были в норме, но имелись нарушения газообмена. У них были обнаружены снижение р02, изменения в альвеолярно-артериальной разнице кислорода и в отношении мертвого пространства к дыхательному объему. Средний возраст больных был 13 лет (8—19 лет), у всех больных рС02 было в пределах нрмы, а артериальное р02 оказалось значительно сниженным. По мнению авторов, их результаты свидетельствуют об обширной обструкции периферических дыхательных путей, которая влияет на регионарное распределение вентиляции и янляется причиной несоответствия между вентиляцией и перфузией. 
Известно, что одним из ранних предвестников коллагеновых болезней является полиартритический синдром; при ревматоидном артрите по маре проявлений клинической картины поражение суставов приобретает решающее значение и становится его основным дифференциально-диагностическим и морфологическим признаком. Характерные, тяжелые суставные изменения делают распознавание ревматоидного артрита более достоверным, чем распознавание ревматизма. Поражение опорно-двигательного аппарата при ревматоидном артрите своей тяжестью и распространенностью не имеет себе равного не только среди коллагеновых болезней, но и среди других воспалительных заболеваний суставов вообще. Таким образом, ведущим изменением при ревматоидном артрите является прогрессирующее поражение опорно-двигательного аппарата: начальные изменения развиваются в мягких тканях суставов, особенно сильно поражается синовиальная оболочка, вслед за чем наступает вторично повреждение костно-хряшевых образований.