Многочисленные экспериментальные и клинические исследования показали, что в генезе нарушений ритма сердечной деятельности существенно важная роль принадлежит центральной нервной системе. Механизм ее влияния на ритм сердечной деятельности может осуществляться различными путями, в частности непосредственным воздействием парасимпатических и симпатических нервов на проводниковую систему сердца, а также влиянием нервной системы на медиаторный и гормональный обмен организма и соответственно на метаболические процессы в миокарде (Б. М. Федоров, 1968; Д. Е. Альперн, 1963, и др.).
В гуморальном звене регуляции сердечной деятельности одно из основных мест занимает симпатико-адреналовая система. Известно ее влияние на многообразные (Процессы обмена веществ (Э. Ш. Матлина, В. В. Меньшиков, 1967) и функциональное состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. Экспериментально показана способность катехоламинов-изменять ритм сердца как в сторону его нарушения, так и в сторону восетаиовления. Не вызывает сомнений также роль симпатико-адреналовой системы в патогенезе развития аритмий на фоне инфаркта миокарда в клинике взрослых.
Зерна тучных клеток окрашены метахроматично, их легко обнаружить в виде свободных метахроматичных зерен в рыхлой соединительной ткани, в которой мегахромазия отсутствует. Потеря способности окрашиваться метахроматически от толуидинового синего говорит об отсутствии в ткани кислых мукополисахаридов или же о расщеплении их на свои составные части, которые не способны давать метахромазию.В тех участках, где клеток мало и легко обнаружить межуточное вещество, коллагеновые волокна отсутствуют или же виднеются набухшие, с нечеткими контурами деформированные их остатки. Эти волокна плохо воспринимают кислый фуксин, а после обработки коллагеназой или не выявляются, или же преступают в виде жёлтых пикринофильных пучков. Таким образом, воспалительно-дистрофические изменения в рыхлой соединительной ткани Еыражены гораздо резче, чем в коже и суставных синовиальных оболочках.
Данные подтверждаются Бурклем и Зонненшейном, обнаружившими в остром периоде ревматизма диффузную метахромазию синовиальной оболочки и глубоких слоев стенки сустава. В ряде случаев при реакции сульфатирования срезов удавалось добиваться усиления метахромазии в тех препаратах, где она была очаговой или слабо выраженной, что говорит о возможном выявлении «предшественников» кислых мукополисахаридов. Надо отметить, что описанные изменения носят более диффузный характер в синовиальной оболочке, где и в норме отмечается метахро-мазия в поверхностных синовиальных клетках, продуцирующих гиалу-роновую кислоту, а также в рыхлой клетчатке. В других отделах суставной стенки в норме -метахромазии не видно, а при ревматических поражениях она носит очаговый характер.
Вопрос о нормативах АД очень сложен, поскольку «в сущности нет ясной границы между величинами АД, которые надо считать для данного возраста физиологическими, и величинами АД, которые следует считать для данного возраста патологическими». По мнению G. Pickering, нормальные и повышенные величины АД плавно переходят друг в друга и поэтому отсутствует возможность их достоверного разграничения. Особенно затруднительна дифференциация между нормотензией и гипертензией в старших возрастных группах. Однако столь же очевидно, что в практической работе невозможно обойтись без определенных согласованных нормативов. Существуют два подхода к определению «нормы» АД для людей различного возраста. Первый из них предусматривает массовые измерения так называемого обычного, или случайного АД, т. е. того давления,, которое устанавливается у практически здоровых людей в течение дня в реальных условиях их деятельности.
Изучили морфологические изменения в сердце (миокард, эндокард, клапаны) у взрослых больных (6 мужчин и 8 женщин), умерших от ревмокардита или ревматического порока сердца. Материал брали от трупов не позже 12—24 часов с момента смерти. Исследовались миокард из семи различных мест и клапаны сердца из пяти мест по определенной схеме. Кусочки обрабатывались по принятой на кафедре методике, разработанной для изучения процессов дезорганизации соединительной ткани. На основании клинических данных из историй болезни умерших следует считать, что у всех больных установлен ревматический порок сердца; в анамнезе имелись повторные атаки ревматизма и неоднократная декомпенсация сердечной деятельности.
При окраске по методу Шабадаша крупные клетки цветущих гранулем содержали в протоплазме мелкие, разных размеров, фиолетово красные зерна, располагающиеся в том полюсе протоплазмы клетки, который был обращен к фибриноидным массам. В клетках созревающих гранулем зерна гликогена, хотя и в значительно меньшем числе, но сохранялись. Такие же фиолетово-красные зерна, но несколько мельче, содержались в протоплазме гладких мышечных волокон эндокарда и в клетках миокарда ушка. Окраска по методу Шабадаша контрольных параллельных срезов после обработки их раствором высокоочищенной диастазы или раствором амилазы уже не выявляла этих зерен в протоплазме клеток гранулем и в мышечных волокнах; это указывало на их принадлежность к гликогену. Массы фибриноида давали обычно розово-красную окраску, более яркую, чем участки между клетками гранулемы и в окружающей ткани.
Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — от 125 до 140 мм рт. ст., систолическое давление достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, по во время длительного отдыха у ряда больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии болезни типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются выраженные электрокардиографические, рентгенологические, эхокардиогр афические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II—III, реже IV тип изменений ЭКГ). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III. и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. Сердечный выброс в покое у большинства больных ибо нормален, либо слегка снижен; при дозированной изической нагрузке он возрастает в меньшей степени, чем у здоровых людей.
Проведение вальвулотомии у новорожденных и грудных детей показано при изолированных клапанных стенозах аорты и легочной артерии, создающих опасность для жизни уже самом раннем возрасте и не дающих хорошего результата при кардпогопичеекой терапии. Нет единого мнения в отношении терапии атрезии легочной артерии без дефекта межжелудочковой перегородки. Некоторые авторы рекомендуют прежде всего проводить септостомию с помощью баллона и накладывать анастомоз между легочной артерией и системой большого круга и только позднее проводить вальвулотомию. Такой ход лечения в качестве неотложного мы выбрали у одного мальчика 2 дней от роду. Больной умер через 9 дней после операции, а на вскрытии была обнаружена гипоплазия правого желудочка. Другие авторы рекомендуют проводить вальвулотомию сразу после распознавания порока.
Сама структура коллагенового волокна обеспечивает его двойное значение — опорной субстанции и территории для осуществления межуточного обмена. Очень важно отметить, что коллагеновые волокна в живом организме подвержены изменениям, способны к перестройке в зависимости от функциональных сдвигов. По данным А. В. Русакова, коллагеновые волокна могут исчезать в одних участках и появляться на новых местах. Эта способность к перестройке, зидимо, связана с химическими особенностями коллагена. В своих исследованиях по изучению изменений коллагеновых волокон при болезнях соединительной ткани мы исходили из современных представлений о сложной структуре коллагенового волокна и важнейшего белка соединительной ткани — коллагена. Эта новая концепция разработана как российскими учеными, так и зарубежными врачами.
Клинико-рентгенологические сопоставления позволили нам ыделить в зависимости от локализации и распространенности процесса следующие группы сегментарных пневмоний: I) моно- и полисегментарные пневмонии, ограниченные одной Колей; 2) полисегментарные односторонние, с поражением ее ментов разных долей одного легкого; 3) полисегментарные сторонние. При этом отмечено, что у детей чаще развиваются моно- и полисегментарные пневмонии в пределах одной (у 66%), реже вовлекаются в процесс сегменты разных долей одного (у 17,6%) или обоих легких (у 16,4%).
Реже в воспалительный процесс вовлекается вся нижняя доля левого или правого легкого. Редко поражаются сегменты верхних долей (чаще II сегмент).
Состояние бронхов. В зоне пораженных сегментов могут наблюдаться умеренно выраженные эндобронхиальные изменения (катаральный, катарально-гнойный эндобронхит) распри, граненного диффузного характера.