Поражение сердца при системной красной волчанке по своей частоте занимает второе место среди всех коллагеновых болезней после ревматизма. В некоторых случаях дело доходит до развития панкардита, который и предрешает исход болезни. На вскрытии при послойном исследовании сердца со стороны перикарда обнаруживается серозно-фибринозный или слипчивый перикардит с облитерацией перикардиальной полости. В миокарде .встречаются в основном дистрофические изменения (паренхиматозная, жировая — тигровое сердце — дистрофии), но, кроме дистрофических изменений, наблюдаются и случаи миокардита. Миокард имеет пестрый вид: более бледные розоватые участки чередуются с красными или розовато-красными полосами. Кроме диффузного миокардита, при наличии стрептококковой инфекции.
В суставах людей, перенесших по нескольку суставных и сердечных атак, мы обнаруживали слабо выраженный периваскулярный фиброз, иногда склеротические изменения стенок артерий и вен. В редких случаях отмечается склероз синовиальных оболочек с утолщением их ворсинок, развитие фиброза в рыхлой межмышечной и периартикулярной ткани, но всегда без рубцевания и деформации суставов, характерных для ревматоидного артрита. Видимо, «бесклеточный склероз» и гиалиноз соединительной ткани, встречающийся в клапанах, редко бывает в суставной ткани и в процессе склерогенеза органная специфика строения соединительной ткани суставов приобретает особенно большое значение. Свойства различных видов соединительной ткани зависят от пространственной структуры, количественных и качественных соотношений коллагеновых волокон с полисахаридами основной субстанции, от особенностей обмена, определяемых ферментами и гормональными системами, и в значительной мере от механических факторов.
Метахромазия, не усиливающаяся при сульфатировании срезов. ШИК-реакция также слабо выражена, неравномерная. Возможно, мукополисахариды, подвергаясь дальнейшей деполимеризации протеолитическими ферментами или вступая в патологические комплексы с белками, не выявляются обычными методиками. При этих изменениях отмечается очаговая клеточная реакция с образованием про-лифератов вокруг очагов некроза, в которые входят гистиоцитарные и фибробластические элементы. Подобные узелки напоминают атипичные гранулемы Ашофа—Талалаева. Они могут встречаться и без центрального некроза, возможно, при рассасывании некротических масс. Метахромазия для этих пролифератов не характерна. ШИК-реакция отрицательна. При окраске по Браше в протоплазме выявляется пиронинофиль-ный материал, снимаемый рибонуклеазой.
Следует учесть роль гликогена в жизни клеток как энергетического материала и данные И. Г. Макаренко, Н. А. Краскиной и Н. И. Брауде, наблюдавших накопление гликогена в клетках ретикуло-эндотелиальной системы в процессах иммунизации и фагоцитоза. Необходимо также отметить, что в процессе гистогенеза узелка-имеет место изменение в количестве рибояуклеопротеидов в цитоплазме клеток гранулемы. В свежих, цветущих гранулемах, т. е. в момент наибольшей активности клеток, в их цитоплазме содержится большое количество рибонуклеиновой кислоты. В этот же период в их цитоплазме имеется и гликоген. При угасании и рубцевании гранулемы количество рибонуклеиновой кислоты снижается. Все это указывает на важные пластические функции клеток гранулемы, на участие их в синтезе белка и в процессах фагоцитоза—всех тех процессах, которые обеспечивают явления ассимиляции продуктов дезорганизации соединительной ткани.
Приемлемым компромиссом следует считать классификацию ГБ ВОЗ, поскольку в основу положен клинический принцип, а критерии %пн определения стадии болезни доступны широкому Кругу практических врачей: I стадия — повышение АД на 95 мм рт. ст. без органических изменений сердечно сосудистой системы; II стадия — высокое давление с мшертрофией левого желудочка сердца, но без призна-Ков повреждения других органов; III стадия — высокое цавлен-ие с повреждением сердца и ряда других органов (мозг, сетчатка глаза, почки и т. д.). В кардиологической медицине последних лет в эту классификацию внесены некоторые уточнения, в частности более четко разграничиваются собственно гипергензивные и атеросклеротические изменения сосудов, указываются пределы колебаний АД и степень функциональной компенсации органов.
Полисахариды ретикулиновых волокон обладают антигенными свойствами и могут быть выявлены при реакциях антиген — антитело. По мнению Поликара и Бо, ретикулиновые волокна не отличаются по существу от коллагеновых, с чем, однако, трудно согласиться. Вопросы происхождения основного межуточного склеивающего вещества и волокнистых структур в настоящее время продолжают интересовать гистологов и до сих пор не могут считаться решенными. Большинство исследователей для объяснения явлений, связанных с развитием межклеточных и волокнистых структур, привлекают данные химии и эксперимента. Выясняется, что образование коллагеновых волокон происходит путем возникновения в межуточном основном оклеивающем веществе фибрилл, которые далее превращаются в аргирофильные.
Острота вопроса диагностики и лечения транспозиции крупных артерий (ТКА) обусловливается частотой ее проявления и очень неблагоприятным характером этого врожденного порока. Приблизительно 4500 живых новорожденных детей у одного ребенка имеется ТКА. В 70% случаев этот порок встречается у мальчиков (Shaher, 1973). Причины заболевания, как и преимущественного поражения им мальчиков, остаются неизвестными. Этот второй по частоте проявления порок развития находится на первом месте как причина (смертности при врожденных пороках сердца у грудных детей. Без хирургического вмешательства умирает 30% детей с ТКА в течение первой недели жизни, 50%—в течение первого месяца, а почти 90% не переживают первого года (Liebman, 1969).
Было выделено две степени обструкции легких: небольшие — BHi, умеренные — ВНз. При ВН обструктивные нарушения прежде всего в снижении теста Тиффно легочных объемов при индивидуальной нарушена: остаточный объем легких 28% от общей емкости легких (ОЕЛ (общая емкость легких)) остаточная емкость (ФОЕ (функциональная емкость легких)) составляет ее статические легочные объемы % от величин, а максимальна КИ (коэффициент использования кислорода)— (МИЛ)— не менее 75% Должно ей и снижение ТТ (тест Тиффно) II на структуры легочных объемов: в среднем на 25%, но не более 1 доля в ОЕЛ (общая емкость легких) увеличена (не более 35% ОЕЛ (общая емкость легких) часто превышает 50%.
При ревматоидном артрите поражение сердца является лишь местным отражением того системного и прогрессирующего изменения соединительной ткани, которое при этой болезни встречается во всех других органах. Однако наблюдаемое при ревматизме избирательное, тяжелое повреждение сердца не характерно для ревматоидного артрита. Правда, и при ревматоидном артрите иногда развивается порок сердца, но из-за своей незначительности си не приводит к хронической сердечной недостаточности, и не вызывает тяжелых гемо-динамических нарушений. Обычно на вскрытии умерших больных, страдавших ревматоидным артритом, находят некоторое увеличение размеров сердца и очаговое утолщение эпикарда; миокард бывает темно-бурого цвета, вареного вида, с белесоватыми прослойками соединительной ткани. Особенно наглядны эти изменения миокарда у истощенных больных.
Срок 6—8 мес следует считать предельным для исхода пневмонии, оскольку позже, как правило, не наблюдается обратного поражения. При благоприятном сроки от 1/2 д 2 мес тень в легких однородность уже в первые 3—5 нед.
При более позднем рассасывании затемненный сегмент или доля длительное время сохраняют гомогенность, при этом нередко наблюдается уменьшение размеров поражения за счет рассасывания — воспаления вначале в одном из сегменте (чаще при первичных полисегментарных пневмониях), отмечается полное исчезновение тени.
Отличительными особенностями вторично-сегментарных пневмоний являются увеличение размеров и интенсивности тени и первые 3—8 нед от начала заболевания, более замедленное рассасывание воспалительных изменений (до 3— 4 мес) и наличие более стойких остаточных изменений в виде усиления и деформаций легочного рисунка, нередко развитие ннеимосклсроза и деформаций бронхов.
Поражение сердца при системной красной волчанке по своей частоте занимает второе место среди всех коллагеновых болезней после ревматизма. В некоторых случаях дело доходит до развития панкардита, который и предрешает исход болезни. На вскрытии при послойном исследовании сердца со стороны перикарда обнаруживается серозно-фибринозный или слипчивый перикардит с облитерацией перикардиальной полости. В миокарде .встречаются в основном дистрофические изменения (паренхиматозная, жировая — тигровое сердце — дистрофии), но, кроме дистрофических изменений, наблюдаются и случаи миокардита. Миокард имеет пестрый вид: более бледные розоватые участки чередуются с красными или розовато-красными полосами. Кроме диффузного миокардита, при наличии стрептококковой инфекции. 
Острота вопроса диагностики и лечения транспозиции крупных артерий (ТКА) обусловливается частотой ее проявления и очень неблагоприятным характером этого врожденного порока. Приблизительно 4500 живых новорожденных детей у одного ребенка имеется ТКА. В 70% случаев этот порок встречается у мальчиков (Shaher, 1973). Причины заболевания, как и преимущественного поражения им мальчиков, остаются неизвестными. Этот второй по частоте проявления порок развития находится на первом месте как причина (смертности при врожденных пороках сердца у грудных детей. Без хирургического вмешательства умирает 30% детей с ТКА в течение первой недели жизни, 50%—в течение первого месяца, а почти 90% не переживают первого года (Liebman, 1969). 
Было выделено две степени обструкции легких: небольшие — BHi, умеренные — ВНз. При ВН обструктивные нарушения прежде всего в снижении теста Тиффно легочных объемов при индивидуальной нарушена: остаточный объем легких 28% от общей емкости легких (ОЕЛ (общая емкость легких)) остаточная емкость (ФОЕ (функциональная емкость легких)) составляет ее статические легочные объемы % от величин, а максимальна КИ (коэффициент использования кислорода)— (МИЛ)— не менее 75% Должно ей и снижение ТТ (тест Тиффно) II на структуры легочных объемов: в среднем на 25%, но не более 1 доля в ОЕЛ (общая емкость легких) увеличена (не более 35% ОЕЛ (общая емкость легких) часто превышает 50%. 
Срок 6—8 мес следует считать предельным для исхода пневмонии, оскольку позже, как правило, не наблюдается обратного поражения. При благоприятном сроки от 1/2 д 2 мес тень в легких однородность уже в первые 3—5 нед.