Острый серозный менингит

21 Июн

adminБез рубрики Керниг, менингит, синдром Комментариев нет

Воспалительный процесс по сосудам может переходить с оболочек на вещество мозга. В таких случаях развивается менинго-энцефалит. Менингеальный синдром развивается остро и сопровождается повышением температуры, которая в первые дни болезни достигает 39-40°; в дальнейшем она постепенно снижается. Обострение менингеальных симптомов часто совпадает с новым подъемом температуры. Постоянным симптомом острого серозного менингита являются сильные головные боли, часто наступающие внезапно, приступами. Для хориоменингита характерно внезапное «апоплектиформное» начало болезни среди полного здоровья. Головные боли при хориоменингите отличаются особой интенсивностью и часто начинаются с затылка. В первые дни заболевания характерным симптомом является повторная рвота, наступающая как на высоте головных болей, так и вне пароксизмов. Имеется известная диссоциация между тяжелым состоянием больного и умеренно выраженным менингеальный синдромом. Ригидность затылка различной степени отмечается постоянно, симптом Кернига наблюдается несколько реже. Очень часто и рано наступают изменения со стороны зрительных нервов-неврит, реже-застойные соски. Парезы других черепно-мозговых нервов могут появиться уже в начальных стадиях болезни; наиболее часто поражаются лицевой, слуховой и отводящий нервы. Наблюдаются и очаговые церебральные симптомы, свидетельствующие о переходе процесса на вещество мозга. Изменения психики, как правило, отсутствуют. У детей менингеальные и энцефалитические симптомы выражены более резко, часто отмечаются нарушения сознания. Примерно в половине случаев встречается некоторое повышение РОЭ и небольшой лейкоцитоз. В большинстве случаев имеется брадикардия; ее исчезновение совпадает с начинающимся   выздоровлением. Спинномозговая жидкость прозрачна, давление ее повышено. Цитоз увеличен (от нескольких десятков до нескольких сот клеток); отмечается подавляющее преобладание лимфоцитов. Количество белка умеренно повышено, белковые реакции положительны. Количество сахара и хлоридов нормально. При хориоменингите в начале и на высоте болезни можно обнаружить вирус в спинномозговой жидкости и крови. Обнаружен вирус эпидемического паротита в случаях серозного менингита, возникающего при паротите. При ограниченном серозном менингите (арахноидите) клиническая картина зависит от локализации процесса и нередко очень напоминает симптомокомплекс опухоли головного мозга этой же локализации В одних случаях на первый план выступают очаговые симптомы поражения, например, синдром мосто-мозжечкового угла, в других-общемозговые явления: головные боли, рвота, застойные соски зрительных нервов. Течение доброкачественное. Менингеальные явления постепенно ослабевают, и наступает выздоровление. Очаговые симптомы, как правило, тоже проходят. Средняя продолжительность заболевания 2-3 недели.

Подозрение на эпилепсию

08 Июн

adminБез рубрики подозрение, синдром, эпилепсия Комментариев нет

Подозрение на эпилепсию возникает в том случае, если в появлении тех или иных припадков наблюдается парюксиэмальноеть, периодичность, однотипность, эле­менты нарушенного сознания с последующей амнезией и непроизвольное мочеиспускание во время приступа.Все перечисленные осложнения нередко сочетаются со значительной умственной отсталостью вплоть до ста­дии лабильности. У других же детей наблюдаются от­клонения только в поведении по психопатическому типу (неряшливость, грубость, недисциплинированность).
Помимо осложнений, у детей, перенесших тяжелую внутричерепную травму, могут быть отдаленные послед­ствия. Наиболее частыми из них являются некоторое от­ставание в физическом развитии (чаще наблюдается не­достаток массы, реже – недостаточный рост), несколько запоздалое развитие речи, иногда логоневроз, коеогла­зие, стойкое понижение аппетита (которое нельзя объ­яснить ни характером питания, ни другими заболева­ниями) , повышенная нервная возбудимость.
Кроме того, у детей, перенесших внутричерепную травму, имеется повышенная склонность к интеркуррентным заболеваниям, которые протекают у них своеобраз­но. У таких детей при любых заболеваниях чаще наблю­дается очень высокая температура, реже температура бывает нормальной, но при этом иногда резко выражен нейротоксический синдром, период выздоровления у них затягивается и нередко сопровождается длительным субфебрилитетом. Все это следует объяснить тем, что у ребенка, перенесшего внутричерепную травму, меняет­ся реактивность, его приспособительные реакции стано­вятся недостаточными, в связи с чем заболевания про­текают более длительно и часто осложняются пораже­нием центральной нервной системы. Несомненно, что тяжело протекающие инфекции не только препятствуют развитию восстановительных и компенсаторных процес­сов в посттравматическом периоде, но и сами по себе вызывают новые патогенные воздействия.
Следовательно, закономерности формирования кли­нических проявлений, осложнений и последствий, обу­словленных внутричерепной травмой, очень сложны. В зависимости от тяжести перенесенной внутричерепной травмы, наличия или отсутствия осложнений, последст­вий профилактические прививки этим детям обычно проводят на 2-м году после рождения, а иногда и позже. Учитывая склонность детей этого возраста к развитию нейротокоического синдрома, необходимо до и после про­ведения прививки на протяжении 2-3 дней назначать десенсибилизирующие, седативные, жаропонижающие средства.
Прогноз при внутричерепной травме следует ста­вить дифференцированно. При тяжелых формах заболе­вания в большинстве случаев он неблагоприятный, боль­шинство детей погибают в первые 1-3 дня после рож­дения, среди выживших у некоторых в последующем развиваются нервные органические или функциональные нарушения. При легких формах внутричерепной травмы прогноз благоприятный, осложнения и последствия на­блюдаются очень редко.

Метки: подозрение, синдром, эпилепсия

Болевой синдром

31 мая

adminБез рубрики отношение, ритмичность, синдром Комментариев нет

В начальных стадиях болезни болевой синдром обычно нерезко вы­ражен, в дальнейшем он становится более характерным, боли более ин­тенсивны, нередко принимают «ночной» и «голодный» характер с типич­ной для язвенной болезни периодичностью и ритмичностью.Периодичность возникновения болей при язвенной болезни по отно­шению ко времени обусловливает так называемую сезонность, т. е. обост­рение болезни весной и осенью. В начале заболевания светлые проме­жутки между обострениями могут быть довольно продолжительными. Характерна также для язвенной болезни ритмичность болевого синдро­ма в течение дня, зависящая от пустоты или наполнения желудка. Для язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в двенадцатиперст­ной кишке более характерны голодные боли, успокаивающиеся после приема пищи и возникающие снова через 1-2 ч («поздние»), т. е. проте­кающие по схеме голод – боль – пища – облегчение.
Необходимо подчеркнуть, что в начальных стадиях развития болез­ни, даже в периоды обострения заболевания, или при так называемых свежих, впервые выявленных, язвах болевой синдром у подростков мо­жет быть невыраженным, и в ряде случаев возникновение его не связано с приемом пищи. У 10,4% обследованных нами больных боль проявля­лась в виде резких неопределенных, периодически возникающих болей с Довольно длительными светлыми промежутками. Болевые проявления Могут быть разнообразными и не столь стойкими и упорными по сравне­нию с таковыми у взрослых. У большинства больных с неосложненной язвенной болезнью боль локализуется в эпигастральной области, в под­ложечной области, иногда боли разлитые или в области пупка или справа от него: они не имеют определенной иррадиации.
Диспепсические расстройства у больных подростков также часто имеет место, особенно изжога. Как правило, подростки не всегда могут оха­рактеризовать эти ощущения, поэтому необходимо провести тщательный опрос при сборе анамнеза. Иногда изжога, являясь эквивалентом боли, как бы подменяет их и проявляется с той же характерной для боли пери­одичностью и ритмичностью.

Метки: отношение, ритмичность, синдром

Синдром развитой клинической картины ревматизма

29 мая

adminБез рубрики разнообразие, реактивность, синдром Комментариев нет

Клиника. Начало болезни и общий синдром развитой клиниче­ской картины ревматизма у подростков характеризуется большим раз­нообразием в зависимости от реактивности организма, преобладания экссудативно-инфильтративного или специфически гранулематозного компонентов ревматизма.В последние годы у подростков ревматизм чаще протекает с сердеч­ными и сердечно-суставными проявлениями или даже бессимптомно. Суставной синдром может проявляться только «летучими» артралгиями. Нервные варианты болезни очень редко протекают по типу классиче­ской ревматической хореи; чаще проявления последней бывают очень стертыми. Среди подростков, находившихся в клинике Института ги­гиены детей и подростков Минздрава РОССИИ, за 5 лет (1968-1972 гг.) активная фаза ревматизма была выявлена у 164 (51,9%). Из них пер­вичный ревмокардит был диагностирован у 49,2%, возвратный у 51,8% больных. Поражения других органов и систем были выявлены только у 52 подростков: ревматическая хорея (обычно стерто протекающая) у 26 (50%), полиартрит у 17 (32,6%), кожные проявления ревматизма у 5 (9,6%), ревматическая нефропатия у 4 (7,8%).
В зависимости от клинических вариантов можно выделить острое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, вялое (подострое) и латент­ное течение ревматизма. Различают еще «доклинический» период рев­матизма, который расценивается как затянувшаяся реконвалесценция после стрептококковой инфекции. У подростков этот период протекает в виде общего недомогания, снижения аппетита, астенизации, раздра­жительности, головных болей. Может отмечаться повышенная потли­вость больного и небольшая субфебрильная температура. Частыми: жалобами являются боли в области сердца, сердцебиение, легкие артралгии, ломящие боли в костях голеней и мышцах всего тела. В крови можно обнаружить умеренно повышенные титры противострептококковых антител, несколько увеличивается СОЭ. При аускультации может определяться небольшой систолический шум на верхушке или в пятой точке сердца. Диагностика доклинического периода ревматизма очень затруднительна. Длительно повышенная СОЭ после ангины или обо­стрения хронического тонзиллита должны всегда настораживать врача в отношении возможного развития ревматизма. Вполне оправдана точ­ка зрения, согласно которой таких лиц следует расценивать как угро­жаемых по ревматизму.
Острое начало болезни (атака) возникает при преобладании неспе­цифического экссудативно-инфильтративного компонента ревматиче­ского процесса. Отмечаются высокая температура и почти одновре­менные острые воспалительные изменения в суставах. В дальнейшем присоединяются симптомы ревматического поражения сердца – сердце­биение, одышка, перебои, чувство тяжести в области сердца, боли ко­лющего характера, небольшое увеличение левого желудочка, глухость I тона на верхушке, где может прослушиваться продолжительный си­столический шум.

Метки: разнообразие, реактивность, синдром

Наследственные болезни аминокислотного обмена

25 мая

adminБез рубрики аминокислоты, болезнь, синдром Комментариев нет

Клинически наблюдаются увеличение печени, сердца и других органов, в которых откладывается гликоген, уже при рождении ребенка или вскоре после его рождения. При болезни Гирке печень резко увеличена, ребенок отстает в физическом развитии. В крови снижено содержание сахара, повышено содержание гликогена, жира, холестерина. Круглосуточной дачей небольших количеств углеводов, поддерживающих уровень сахара в крови, диетой с высоким содержанием белка снимается синдром гипогликемии при болезни Гирке. При печеночной форме гликогеназа симптомы болезни могут постепенно исчезнуть, при сердечной – дети умирают в первый год жизни. Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно. Наибольшую группу составляют наследственные болезни аминокислотного обмена. В настоящее время насчитывают 27 синдромов наследственных болезней обмена аминокислот. К ним относятся: фенилкетонурия, алькетонурия, тирозиназ, цистинов, альбинизм, лейциноз (болезнь кленового сиропа) и др. Фенилкетонурия – заболевание, связанное с наследственной недостаточностью фермента фенилаланингид роксилазы, превращающего фенилаланин в тирозин. В результате аминокислота фенилаланин не усваивается организмом, а превращается в другое химическое соединение – фенилпировиноградную кислоту, которая выделяется с мочой. В тканях накапливается L-фенилаланин, отравляющий организм. Заболевание характеризуется рядом симптомов, связанных с поражением центральной нервной системы и отчасти с блокадой пигментообразования. Такие дети преимущественно белокуры, радужная оболочка глаз у них голубая, мозговая часть черепа менее развита, чем лицевая. Характерными для них являются слабоумие (имбицильность, идиотия), гиперкинезы, судороги при отсутствии отставания в физическом развитии. Конечности у них несколько согнуты в суставах при стоянии и ходьбе. Моча имеет «мышиный» запах. Для диагностики фенилкетонурии наряду с изучением родословной используется реакция с хлорным железом (FeCl3). При добавлении 1-2 капель 10% раствора его к моче ребенка последняя окрашивается в интенсивно зеленый цвет. С этой же целью используется специальный химический карандаш-фенистикс.

Гипотиреоз у подростков

25 мая

adminБез рубрики гипотиреоз, диабет, синдром Комментариев нет

Из эндокринных заболеваний к отставанию роста тела в длину при­водят гипофизарный нанизм, гипотиреоз, болезнь Иценко – Кушинга и тяжелые формы сахарного диабета, при которых рост может отставать на 10-30%. Особенно значительное отставание роста тела в длину опре­деляется при синдроме Мориака, характеризующемся гепатомегалией, гипогенитализмом и избыточным отложением жира на лице.Нет оснований считать, что заболевание хроническим тонзиллитом влияет на рост тела в длину. Так, при росте ниже среднего и низком у мальчиков хронический тонзиллит был выявлен в 19,4%, у девочек в 22,9%, а при высоком росте соответственно в 19 и 20,3% случаев. В среднем среди всех школьников хронический тонзиллит был диагности­рован в 22% случаев. Кроме того, если бы хронический тонзиллит спо­собствовал более высокому росту, то проведенная тонзиллэктомия за 5-8 лет нивелировала бы этот эффект. Исследования в катамнезе по­казали, что данная операция не препятствует высокорослости и не на­рушает полового развития (Л. Ф. Бережков, 1971).
Наиболее частой причиной временного отставания роста тела в дли­ну является запоздалое половое созревание, которое, как правило, бы­вает наследственным и характеризуется отставанием и «костного воз­раста», чаще на 2-3 года. Кроме того, рост ниже среднего и низкий наблюдается при семейной низкорослости, при которой не отмечается отставания в развитии вторичных половых признаков и «костного воз­раста».
Ускорение темпов физического развития является весьма актуаль­ной проблемой. Этот вопрос рассматривается с двух точек зрения: с точ­ки зрения исторической тенденции увеличения общих размеров тела человека и в аспекте более раннего становления физиологических про­цессов, характерных для взрослого человека. В. Г. Властовский (1963) указывает, что эти два процесса протекают одновременно, но с различ­ной интенсивностью. Увеличение общих размеров человека происходит значительно медленнее, чем ускорение развития индивидуумов.
В связи с акселерацией сроки прорезывания постоянных зубов так­же ускорились по сравнению с довоенным периодом в среднем на 1 год. Раньше происходит и процесс оссификации. Так, окостенение сесамовидной и других костей наблюдается на Р/г-2 года раньше, чем в 1947 г. Это необходимо учитывать при определении костного возра­ста, являющегося существенным показателем биологического воз­раста.
Ускорение физического и полового развития продолжается во всех странах. В результате вековой, глобальной или эпохальной акселера­ции все люди становятся в большей или меньшей степени выше ростом и имеют большую массу тела, чем люди предыдущих поколений. Мне­ния же о причинах этого сложного явления весьма различны.

Метки: гипотиреоз, диабет, синдром

Синдром Гудпасчера

25 мая

adminБез рубрики симптом, синдром, цилиндрурия Комментариев нет

Ранний симптом болезни – небольшая или умеренная, иногда нестой­кая протеинурия, сопровождающаяся цилиндрурией. Выделяется преимущественно глобулин (р- и у-фракции) и фибриноген. Позднее в моче появляются в небольшом количестве эритроциты, а иногда и лейкоциты. Возможна полиурия. В крови относительно ранним симптомом является повышение аг- и у-глобулиновой фракций, с чем связана и увеличенная СОЭ. Изменения крови имеют диагностическое значение тишь при ис­ключении обострения основного заболевания. Иногда можно обнаружить умеренно плотную печень и селезенку.Позднее с нарастающей потерей белка развертывается нефротич ский синдром, отмечается упадок питания, субнормальная температур склонность к инфекциям и тромбозам. У большинства больных возможно гипертония. В более редких случаях присоединяющееся поражение я почечников может противодействовать тенденции к гипертонии. Поражение желудочно-кишечного тракта может вести к упорным понос в крови, помимо отмеченных выше изменений и изменении, характер» для нефротического синдрома, наблюдается нарастание нейтрофнльй лейкоцитоза, некоторая анемизация. В дальнейшем развивается почечнедостаточность.
Прогноз амилоидоза может быть подтвержден надежно и рано при ни почки, слизистой оболочки прямой кишки или десны. Активное лечение основного заболевания в некоторых слуоперативное, является основной мерой профилактики амилоидной, а также наиболее действенным лечением в ранней стадии. Оперативное лечение противопоказано лишь при развитии недостаточности. Большое значение имеет введение с пищей усвояемых животных белков (2 г/кг-сут) и витаминов и некоторое легкничение поваренной соли. Белок можно вводить парентерально в виогра ансфузий крови, плазмы, гидролизатов белка. Полезна печеночная. При значительных отеках можно использовать мочегонные. Развитию собственно амилоидоза препятствует длительное (многомесяче) лечение хингамином при условии хорошей его переносимости. Инеркуррентные инфекции следует лечить рано и энергично. Назначение Тортикостероидных гормонов противопоказано, так как последние могут ускорить развитие амилоидоза.
После появления отеков работоспособность больных существенно снижается, они периодически подлежат лечению в стационаре. При нали­чии признаков почечной недостаточности больных следует полностью от­странять от работы и учебы. Введение белка в этот период ограничивают некоторые  другие заболевания почек и мочевыводящих путей.

Метки: симптом, синдром, цилиндрурия

Нефротический синдром

23 мая

adminБез рубрики нефротический, синдром, тромбоза Комментариев нет

Нефротический синдром у подростков может быть проявление-хронического гломерулонефрита, а также ряда других заболевании амилоидной дистрофии почек, системных васкулитов и коллагенов (прежде всего системной красной волчанки), тромбоза почечных диабетического гломерулосклероза, лекарственной непереносимост. Если клинические и лабораторные данные не позволяют уточнить при синдрома, типади ставить вопрос о пункционнои почки. У хроническом нефрите нефротическому синдрому соответствуют примальные (у подростков чаще), мембранозные или пролифератив менения еще биопсия почки приносит наибольшую практичные пользу именно при нефротическом синдроме (как и при про­ческу гематурии неясной этиологии). Следует учитывать, что это теину вание противопоказано при единственной почке, значительном исследовании артериального давления и возможно лишь после исключав геморрагического диатеза, гидронефроза, кистозного, туберкулез или опухолевого поражения почек.^Хронический нефрит с гипертоническим синдромом характеризует длительным, как правило, сравнительно благоприятным течением с ^значительными изменениями мочи, отеков при этом не наблюдается, Я6 отмечается гипертония, которая по мере развития болезни становится все более стойкой. Большинство больных не указывает на перене­сенный острый нефрит. При этой форме нефрита подростки обычно хорошо переносят гипертонию, которая, даже будучи значительной, как правило, длительное время не приводит к выраженной сердечной недостаточности. Клинически и рентгенологически у подростков обна­руживают умеренное увеличение левого желудочка сердца, над аортой выслушивается акцент II тона.
Хронический гломерулонефрит может характеризоваться наличием как нефротического, так и гипертонического синдромов (смешанный нефрит), причем выраженность каждого из них может быть весьма различной.
Своеобразным вариантом хронического нефтира является возврат­ный, повторно рецидивирующий нефрит, при котором между отдельны­ми обострениями (провоцируемыми охлаждением, инфекцией, опера­цией и др.) наступает глубокая ремиссия, во время которой объектив­но обнаружить заболевание практически очень трудно.
Выделяют также подострый, так называемый злокачественный (экстракапиллярный) нефрит, который клинически может быть пред­ставлен гипертоническим или нефротический или чаще обоими синдро­мами и тяжелой ретинопатией. Этот вариант характеризуется упор­ным, быстро прогрессирующим течением с бурным развитием почечной недостаточности в сроки от нескольких месяцев до 2 лет после появле­ния первых признаков болезни.

Метки: нефротический, синдром, тромбоза

Вегетативные нарушения

22 мая

adminБез рубрики давление, нарушение, синдром Комментариев нет

В изолированном виде указанные синдромы и симптомы практиче­ски не встречаются. Как правило, они сочетаются с различными веге­тативными нарушениями. У больных с диэнцефальным синдромом часто наблюдаются кризы с ознобами, тахикардией, чувством удушья, одышкой, болями в сердце, повышением артериального давления, ощущением жара и др. Сразу после окончания пароксизма наблюдается учащенное мочеиспускание с выделением обильного количества светлой мочи. После приступа в те­чение нескольких часов или суток остается выраженная разбитость, апа­тия, учащенные позывы на мочеиспускание, иногда жажда, неутоленный голод, сонливость. Для диэнцефального синдрома, как и для других форм заболеваний вегетативной нервной системы, характерна цикличность течения с пери­одическими обострениями и ремиссиями.
Лечение вегетативных нарушений, входящих в картину невроза, яв­ляется составной частью лечения основного заболевания. Рекоменду­ется назначение препаратов, снижающих эмоциональную напряженность (хлордиазепоксид, триоксазин, диазепам). В случаях повышения симпа­тического тонуса (симпатические кризы) рекомендуется назначение симпатолитиков (резерпин, аминазин), ганглиоблокаторов (пахикарпин, бензогексоний). Для усиления функции симпатической системы на­значают аскорбиновую кислоту, препараты кальция, витамин Bi. При повышении парасимпатического тонуса (парасимпатические кризы) – холинолитики (динезин, циклодол, платифиллин). К веществам, подав­ляющим симпатическую и парасимпатическую активность, относятся беллоид, белласпон. Рекомендуются препараты, увеличивающие энер­гетический потенциал (метандростенолон, дуплекс, витамины). Значи­тельное место в лечении отводится психотерапии, направленной на рас­крытие сущности конфликта.
Лечение вегетативных нарушений, обусловленных органическим по­ражением надсегментарных образований, складывается из мероприя­тий, восходящих к причине заболевания и собственно вегетативным на­рушениям. При хронически текущих инфекциях (ревматизм, бруцеллез) рекомендуется назначение противовоспалительного лечения (антибио­тики, сульфаниламиды, кортикостероидные гормоны), больным с череп­но-мозговой травмой в анамнезе назначают дегидратирующее и расса­сывающее лечение. Экзогенно-конституциональная форма ожирения у подростков продолжа­ет заметно учащаться и наблюдается у 8,2% юношей и 11,4% девушек. Этому способствует нарастание ожирения в детском возрасте, в возник­новении которого решающее значение имеет перекорм, особенно углево­дами, и наследственное предрасположение. Так, установлено, что если отец и мать страдают ожирением, то у 80% их детей также отмечается ожирение. При наличии ожирения у одного из родителей последнее определяется в 2 раза реже.

Метки: давление, нарушение, синдром

Психопатологические системные образования

11 мая

adminБез рубрики образование, психопатология, синдром Комментариев нет

В практике психоневрологической клиники наиболее часто встречаются такие психопатологические системные образования, как навязчивые состояния с ритуалом, галлюцинаторные и бредовые синдромы, реже – карти­ны психического отчуждения типа деперсонализации.Еще ранее мы проанализировали основы всей общей психопатологии и предложили расширить понятие пси­хического отчуждения, выделив целое направление в психопатологии, которое рассматривало бы часто встре­чающиеся в психиатрии патологические психические об­разования, начиная от навязчивости и кончая бредом.
В ряде заболеваний различной этиологии (чаще при эндогениях) обнаруживается патологическая продукция психики больного, которая приобретает своеобразную автономность и выходит из-под контроля и волевых по­буждений сознания личности. Эта продукция проециру­ется во вне Я и во внешний мир (и даже персонифици­руется). Она выражает по своему психическому содер­жанию противоположные неадекватные тенденции и принимает чуждый, недоброжелательный, враждебный характер. Патологическое содержание психики постоян­но, отрицательно, навязчиво, принудительно воздейству­ет на нормальную сторону логических и свойственных этой личности мыслей. Все это используется для насиль­ственной реализации в психике и поведении больного патологического психотического содержания. И это об­стоятельство может привести к опасным последствиям как для больного, так и для окружающих. Остановимся на психопатологическом анализе ука­занных отдельных клинических картин. Все то, что непо­средственно окружает здорового человека, предстает пе­ред ним как понятное, объяснимое и знакомое. Окру­жающая среда становится для него своей и доброжела­тельной, он всегда может ее использовать для удовле­творения биологических и духовных потребностей. Если же он в обыденной жизни обнаруживает явления непо­нятные, необъяснимые и незнакомые, то, естественно, у него возникает интерес и активное стремление к поиску. После нахождения причин и условий, их вызывающих, эти явления становятся для него либо своими, доброже­лательными и благоприятными, либо, если они причиня­ют ему вред и представляют опасность, он активно ищет пути к их обезвреживанию. Иной тип реагирования наблюдается у больных с не­вротической астенизацией, навязчивыми фобическими со­стояниями с еще сохранным сознанием. Все то, что в ок­ружающей их среде кажется им непонятным, необъясни­мым и незнакомым, для них субъективно становится чуждым, недоброжелательным и даже опасным и враж­дебным. Случайные стихийные события больные рассма­тривают как имеющее к ним отношение, как действие чуждых, непонятных, враждебных сил.
В то же время эти личности достаточно сохранны, критичны, понимают нелогичность, несуразность своих переживаний, но все же преодолеть беспокойство, трево­гу и страх они не в силах. Реальность, конкретность и] яркость чувственного богатства воспринимаемого и субъ­ективно воспроизводимого внешнего мира блекнут и ос­кудевают. Снижается способность самостоятельного уп­равления своими мыслями. Мысли с фобическим содер­жанием приобретают автономный, чуждый и случайный характер. Чуждые, устрашающие и нелепые по своему содержанию мысли и чувства насильственно вторгаются в сознание больных и вызывают тяжкие страдания. По­стоянно они находятся в тревожном ожидании («как бы чего не вышло»), все время ведут неэффективную борь­бу, мобилизуют логику своего мышления для их преодо­ления, обращаются за помощью к окружающим, меняют врачей, у которых ищут спасения, и в то же время не доверяют им. При крайне выраженных фобиях больные в поисках защиты с целью преодоления своих навязчи­вых страхов кататимно принуждаются к совершению ритуальных актов в мыслях, речи и действиях. Подобная патологическая защита сходна с мистикой и суеверием.

Метки: образование, психопатология, синдром