Волокна фибриноидно измененной соединительной ткани толстые, желтые при окраске пикрофуксинозой смесью, резко ШИКположительные, отрицательные при окраске по Вейгерту, при серебрении— черные, а при окраске толуидиновым синим— голубые. Электронномикроскопические исследования показывают, что в свежих очагах фибриноида имеется тяжелое повреждение коллагеновых волокон с нарушением его структуры, вплоть до зернистого распада. Альбертини полагает, что при ревматическом фибриноиде речь, идет о первичном изменении белковых и мукополисахаридных фракций как коллагена, так и основного межуточного склеивающего вещества. В связи с тем что происходит деполимеризация входящих в его состав кислых мукополисахаридов, возникают условия для повышенной сосудистой и тканевой проницаемости. В связи с этим наступает экссудация кровяного фибрина и примешивание его к богатому кислыми мукополисахаридами основному веществу.
Заболевание настолько бедно симптомами, что современные ревматологи практически отказались от самостоятельного диагноза эндокардита и в каждом случае активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита. Однако поскольку именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинике ревматизма. Существенным признаком эндокардита является четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки.
Врачи, признавая первично хроническую и первично системную красную волчанку, допускают и возможность перехода системной красной волчанки с острым течением в подострую и хроническую формы. Однако данная классификация не отражает возможности перехода хронической волчанки в системную красную волчанку, который в настоящее время никем не оспаривается. Кроме того, сами врачи в своей работе «К истории красной волчанки и ее модификации при лечении кортизоном и кортикотропином (АКТГ)» приводят описание случаев перехода хронической дискоидной формы в системную диссеминированную форму красной волчанки с выраженными висцеральными изменениями. За последние годы в связи с применением антибиотиков и гормональных препаратов произошли большие изменения не только во взглядах на патогенез красной волчанки, но и многих других болезней, леченных указанными препаратами.
При бронхоскопии определяется чрезмерное экспираторное сужение трахеи и крупных бронхов, иногда с выпячиванием задней стенки во внутрь просвета. При кинобронхографии отмечаются обычная скорость заполнения контрастным веществом периферических отделов бронхиального дерева и резкое замедление эвакуации его, снижение эвакуатор-ной эффективности кашля, чрезмерные (более 50%) изменения просвета бронхов при дыхании. Кривая форсированного выдоха при этих состояниях может иметь двухфазный характер: первая ее наименьшая часть направлена круто вниз и соответствует высокой объемной скорости выдоха. Затем наступает перегиб кривой и резкое замедление ее хода — она становится пологой и время выдоха всей ЖЕЛ (жизненная емкость легких) затягивается. При спокойном выдохе ЖЕЛ (жизненная емкость легких) может оставаться нормальной.
Различают четыре стадии процесса: 1) дегенеративную, характеризующуюся отеком средней оболочки, появлением фибриноидного экссудата вокруг внутренней эластической мембраны и набуханием мышечных клеток; 2) воспалительную — распространение фибриноидного экссудата на интиму и адвентицию, некроз средней оболочки, разрушение эластической мембраны, инфильтрация адвентиции клеточными элементами; 3) гранулирующую — развитие грануляционной ткани в стенке сосуда; 4) выздоровления — замену грануляционной ткани фиброзной руб-иовой тканью. В настоящее время большинство врачей считает, что начальные изменения проявляются в виде фибриноидных изменений в интиме и медии артерий, к которым впоследствии может присоединяться воспалительно-клеточная реакция, приводящая к развитию разных форм васкулитов.
Большое значение придается процессам сенсибилизации и аллергии в патогенезе затяжных пневмоний у детей (10. Ф. Домбровская, 1965; С. М. Гавалов, 1968; Е. В. Середа, 1968, 1973, и др.).
При анализе причин перехода острых пневмоний в затяжные выявлена ведущая роль неправильного лечения острых пневмоний и отсутствия рентгенологического контроля за их исходом. В последние годы многие педиатры и терапевты связывают учащение развития затяжных и хронических пневмоний с широким применением антибиотиков, при лечении которыми не наблюдается параллелизма в динамике клинических и морфологических изменений в легочной ткани. Замедленное рассасывание воспалительного процесса при повышенной реактивности интерстициальной ткани может способствовать развитию пневмосклероза.
Особую склонность к затяжному и хроническому течению имеют сегментарные пневмонии (А. Н. Власова и др., 1959; В. Д. Соболева, 1959; М. И. Владыкина, 1960; С. В. Рачин-СКЯЙ и др., 1965; Р. Г. Артамонов, 1968; Е. В. Середа, 1973, и др.), при которых в воспалительный процесс вовлекаются нее элементы бропхолегочного сегмента с резким нарушением его функции.
Изолированные пороки аортального клапана неревматической этиологии встречаются чаще, чем при ревматизме. Значительную часть из них составляют врожденные дефекты створок клапана. Тип врожденного дефекта определяется числом створок и комиссур. Различают: бесстворчатый, или диафрагмальный (практически не совместимый с жизнью), двустворчатый и трехстворчатый аномальные аортальные клапаны. Характер дефекта при дву- и трехстворчатых аномальных клапанах заключается в различной форме и размерах створок, что приводит (обычно лишь в среднем или пожилом возрасте) к развитию фиброза и кальциноза в области их контакта и клинической картины стеноза устья аорты либо недостаточности клапана. Клиническая картина при этом практически ничем не отличается от той, которая наблюдается при ревматических аортальных пороках сердца. Точно установить характер врожденного дефекта аортального клапана можно лишь с помощью контрастной вентрикуло- и аортографии.
В данном издании собраны три выпуска «Записок психолога конвоя», опубликованные отдельными брошюрами на базе ТОГИРРО в 2002-2004 гг., и распространенные среди коллег на ведомственных семинарах. Здесь обобщен опыт работы автора с сотрудниками на должности старшего психолога Управления по конвоированию. Это своего рода пособие для начинающих коллег, недавно пришедших в нашу систему. Надеюсь, что и опытным психологам УИС других регионов будет интересно узнать о некоторых подходах в нашей работе. Думаю, что и руководителям подразделений, особенно замам по кадром и воспитательной работе, будет полезно познакомиться с данной книгой.
Выпуски расположены по хронологическому принципу в порядке написания. В первых двух выпусках под названием «Авторитет психолога», часть 1 и 2, мы пытались показать на примерах, как психологу можно завоевать авторитет в подразделениях нашей системы. Третий выпуск посвящен преимущественно психологической подготовке женщин-сотрудниц к стрельбе.
Сборная группа так называемых функциональных кардиопатий, т. е. заболеваний, в основе которых лежат нарушения преимущественно неврогенных влияний на сердце. У части больных очевидно первичное нарушение кортикальных функций (сердечный невроз в более узком смысле — кардиальные расстройства при неврастении, психастении, психозах и т. п.). Определенное патогенетическое значение здесь имеет, по-видимому, понижение порога чувствительности сердечных тканей. У других больных на первый план выступает нарушение координации вегетативной нервной системы, приводящее к изменению вегетативной регуляции функции сердца (так называемый вегетативный невроз). Чаще наблюдается повышение тонуса симпатического отдела. Не столь редко отмечаются признаки нарушенных функций высших вегетативных центров, в частности диэнцефальной области. Сюда относятся длительное и стойкое повышение температуры тела при нормальной СОЭ;
Это можно сделать так. Приготовьте маленькое карманное зеркальце и держите его всегда под рукой. Попытайтесь время от времени представлять, какое у вас выражение лица, после чего сверяйтесь со своим отражением в зеркале. Прежде чем посмотреться в него, спросите себя: “Как я сейчас выгляжу? Какое впечатление я произвожу на окружающих?”.
Вас ждут в высшей степени неожиданные результаты, которые далеко не всегда будут приятными. Некоторые приходят в ужас, когда видят, как часто у них появляются недружелюбные, недовольные складки вокруг рта и глаз, о которых их владелец до сих пор даже не догадывался. Чем меньше вы знаете о выражении своего лица, о том, как вы на самом деле выглядите, тем меньше возможностей манипулировать, руководить своей внешностью.
Второй мини-эксперимент, который вы можете провести сразу же, состоит в следующем. После прочтения задания закройте ненадолго глаза и постарайтесь расслабить свое лицо так (особенно губы и подбородок), насколько это возможно. Затем взгляните в зеркало и проанализируйте, как вы себя при этом чувствуете.
Волокна фибриноидно измененной соединительной ткани толстые, желтые при окраске пикрофуксинозой смесью, резко ШИКположительные, отрицательные при окраске по Вейгерту, при серебрении— черные, а при окраске толуидиновым синим— голубые. Электронномикроскопические исследования показывают, что в свежих очагах фибриноида имеется тяжелое повреждение коллагеновых волокон с нарушением его структуры, вплоть до зернистого распада. Альбертини полагает, что при ревматическом фибриноиде речь, идет о первичном изменении белковых и мукополисахаридных фракций как коллагена, так и основного межуточного склеивающего вещества. В связи с тем что происходит деполимеризация входящих в его состав кислых мукополисахаридов, возникают условия для повышенной сосудистой и тканевой проницаемости. В связи с этим наступает экссудация кровяного фибрина и примешивание его к богатому кислыми мукополисахаридами основному веществу. 
Заболевание настолько бедно симптомами, что современные ревматологи практически отказались от самостоятельного диагноза эндокардита и в каждом случае активного ревматизма с сердечными проявлениями диагностируют ревмокардит, понимая под этим термином сочетание миокардита и эндокардита. Однако поскольку именно эндокардит является причиной всех ревматических пороков сердца, необходимо тщательно отыскивать его симптомы в многообразной клинике ревматизма. Существенным признаком эндокардита является четкий систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом, эндокардитический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после нагрузки. 
При бронхоскопии определяется чрезмерное экспираторное сужение трахеи и крупных бронхов, иногда с выпячиванием задней стенки во внутрь просвета. При кинобронхографии отмечаются обычная скорость заполнения контрастным веществом периферических отделов бронхиального дерева и резкое замедление эвакуации его, снижение эвакуатор-ной эффективности кашля, чрезмерные (более 50%) изменения просвета бронхов при дыхании. Кривая форсированного выдоха при этих состояниях может иметь двухфазный характер: первая ее наименьшая часть направлена круто вниз и соответствует высокой объемной скорости выдоха. Затем наступает перегиб кривой и резкое замедление ее хода — она становится пологой и время выдоха всей ЖЕЛ (жизненная емкость легких) затягивается. При спокойном выдохе ЖЕЛ (жизненная емкость легких) может оставаться нормальной. 
Различают четыре стадии процесса: 1) дегенеративную, характеризующуюся отеком средней оболочки, появлением фибриноидного экссудата вокруг внутренней эластической мембраны и набуханием мышечных клеток; 2) воспалительную — распространение фибриноидного экссудата на интиму и адвентицию, некроз средней оболочки, разрушение эластической мембраны, инфильтрация адвентиции клеточными элементами; 3) гранулирующую — развитие грануляционной ткани в стенке сосуда; 4) выздоровления — замену грануляционной ткани фиброзной руб-иовой тканью. В настоящее время большинство врачей считает, что начальные изменения проявляются в виде фибриноидных изменений в интиме и медии артерий, к которым впоследствии может присоединяться воспалительно-клеточная реакция, приводящая к развитию разных форм васкулитов. 
Изолированные пороки аортального клапана неревматической этиологии встречаются чаще, чем при ревматизме. Значительную часть из них составляют врожденные дефекты створок клапана. Тип врожденного дефекта определяется числом створок и комиссур. Различают: бесстворчатый, или диафрагмальный (практически не совместимый с жизнью), двустворчатый и трехстворчатый аномальные аортальные клапаны. Характер дефекта при дву- и трехстворчатых аномальных клапанах заключается в различной форме и размерах створок, что приводит (обычно лишь в среднем или пожилом возрасте) к развитию фиброза и кальциноза в области их контакта и клинической картины стеноза устья аорты либо недостаточности клапана. Клиническая картина при этом практически ничем не отличается от той, которая наблюдается при ревматических аортальных пороках сердца. Точно установить характер врожденного дефекта аортального клапана можно лишь с помощью контрастной вентрикуло- и аортографии.