Большое значение придается процессам сенсибилизации и аллергии в патогенезе затяжных пневмоний у детей (10. Ф. Домбровская, 1965; С. М. Гавалов, 1968; Е. В. Середа, 1968, 1973, и др.).
При анализе причин перехода острых пневмоний в затяжные выявлена ведущая роль неправильного лечения острых пневмоний и отсутствия рентгенологического контроля за их исходом. В последние годы многие педиатры и терапевты связывают учащение развития затяжных и хронических пневмоний с широким применением антибиотиков, при лечении которыми не наблюдается параллелизма в динамике клинических и морфологических изменений в легочной ткани. Замедленное рассасывание воспалительного процесса при повышенной реактивности интерстициальной ткани может способствовать развитию пневмосклероза.
Особую склонность к затяжному и хроническому течению имеют сегментарные пневмонии (А. Н. Власова и др., 1959; В. Д. Соболева, 1959; М. И. Владыкина, 1960; С. В. Рачин-СКЯЙ и др., 1965; Р. Г. Артамонов, 1968; Е. В. Середа, 1973, и др.), при которых в воспалительный процесс вовлекаются нее элементы бропхолегочного сегмента с резким нарушением его функции.
В 1920 г. американский иммунолог A. Coca выделил группу атопических болезней, обусловленных сенсибилиза к неинфекционным аллергенам и имеющих наследственную природу. Одним из наиболее ярких представителей этой группы заболеваний и является поллиноз.
Первое звено патогенеза поллиноза — проникновение пыльцы во внутренние среды организма. Напомним, что размеры пыльцевых зерен ветроопыляемых растений колеблются от 0,02 до 0,04 мм. При относительно небольшой скорости воздушного потока частицы такой величины не могут проникнуть в нижние отделы дыхательного тракта, они осаждаются на ресничках мерцательного эпителия полости носа, носоглотки и верхних отделов трахеи. Биологической особенностью пыльцы является наличие в ее структуре фактора проницаемости. Этот фактор обеспечивает проникновение пыльцевых зерен через эпителий слизистых оболочек, где они и реализуют свое аллергенное действие. Подтверждают роль фактора проницаемости пыльцы в патогенезе поллиноза наблюдения Н. Д. Беклемишева и соавт. (1985). Авторы, обследовав сотрудников мукомольного комбината, обнаружили, что мука, содержащая гораздо больше антигенного белка, чем пыльца, очень редко вызывает аллергические риниты, несмотря на высокую запыленность производственных помещений.
В современной литературе имеется большое количество исследований, свидетельствующих о важной роли в патогенезе поллиноза нарушения барьерных функций верхних дыхательных путей. Яркой иллюстрацией этого положения служат эксперименты R. N. Stember, В. Levine (1973), показавшие, что при инъекционном введении аллергенов пыльцы антитела к ним определялись примерно в одинаковом количестве в группе здоровых людей и у больных атопическими заболеваниями. Совершенно иная картина была получена при аэрозольной иммунизации. Уровень иммунного ответа у больных с атопическими заболеваниями оказался существенно выше, чем в контрольной группе. Некоторые механизмы, лежащие в основе конституциональной дефектности барьеров у больных поллинозом, в настоящее время выяснены.
Клинические наблюдения постоянно дают повод к дискуссии вокруг введенного Пирке понятия об аллергическом процессе-измененной реактивности организма, составляющей сущность болезненных процессов (П. Мишер и К.О. Форлен-дер, 1963).Значительный вклад в трактовку аллергии внесен в раздел о патогенезе ревматизма и скарлатины трудами Б. И. Молчанова, А. А. Колтыпина (1948) – в области инфекционных заболеваний; М. С. Маслова (1963)-в изучении биохимических сдвигов при аллергических заболеваниях.
А. И. Абрикосов (1963) и М. А. Скворцов (1964) дали классическое описание морфологических изменений при экспериментальной и клинической аллергии. Учение об аллергии тесно смыкается с общей иммунологией и в то же время существенно отличается от нее по характеру образующихся антител, так как для аллергических реакций характерно образование неполных антител (Ю. Ф. Домбровская, 1965; А. Д. Адо, 1969; Г. П. Сперанский и Т. С. Соколова, 1969, и др.). В сенсибилизированном организме различные продукты патологически поврежденных тканей становятся аутоантигенами. При этом более всего страдает сосудистая система, являющаяся, по А. И. Абрикосову и М. А. Скворцову, шоковым органом. При аллергическом состоянии сенсибилизированный организм «представляет крайне неустойчивый в реактивном отношении биологический комплекс, проявляющий высокую чувствительность не только к тому аллергену, в котором он сенсибилизирован, но и к ряду других аллергенов» (М. А. Скворцов, 1949).
Не вдаваясь в рассуждения по этому вопросу, заметим лишь, что «организм, сенсибилизированный к любому антигену, иначе реагирует на введение любого другого антигена. Практика применения профилактических препаратов запрещает введение любой вакцины в состоянии сенсибилизации» (А. Т. Кравченко и Р. А. Салтыков, 1968). Приведенное высказывание еще раз иллюстрирует, какое значение в патологических реакциях на введение вакцинальных препаратов придается состоянию сенсибилизации. Вместе с тем, критерием определения состояния сенсибилизации к «любому другому антигену» (а их множество!) весьма неопределенны.
Практически врач обычно учитывает лишь данные анамнеза и осмотра пациента.
Большое значение придается процессам сенсибилизации и аллергии в патогенезе затяжных пневмоний у детей (10. Ф. Домбровская, 1965; С. М. Гавалов, 1968; Е. В. Середа, 1968, 1973, и др.).
В 1920 г. американский иммунолог A. Coca выделил группу атопических болезней, обусловленных сенсибилиза к неинфекционным аллергенам и имеющих наследственную природу. Одним из наиболее ярких представителей этой группы заболеваний и является поллиноз.