Резерпин уменьшает частоту сердечных сокращений, синусовая бради-кардия еще больше усиливается при комбинации резерпина с дигиталисом; при этом порог дигиталисной интоксикации повышается и ограничивается положительный инотропный эффект сердечных гликозидов. Продолжительный прием резерпина не оказывает отрицательного влияния на почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации; мозговой кровоток также, по-видимому, остается неизменным. Алкалоиды раувольфии все еще широко применяются для лечения больных с I—II стадиями. ГБ. При длительной терапии суточная доза резерпина не должна превышать 0,50—0,25 мг (по 0,5 мг первые 1—2 недели, затем по 0,1—0,25 мг /сут), препарат лучше принимать однократно перед сном. Лечение раунатином начинают с 1 таблетки (0,002 г) на ночь, затем при необходимости суточную дозу увеличивают до 2—3 таблеток (в 2—3 приема после еды); поддерживающая доза после снижения давления — 1 таблетка на ночь.
Следующей стадией по тяжести после предиабета является латентный сахарный диабет. В этой стадии заболевания у детей, как и у взрослых, содержание сахара в крови утром натощак и в течение суток остается в пределах нормальных колебаний, в моче сахар отсутствует, но проба на толерантность к глюкозе имеет диабетический тип.
У некоторых больных при нормальной пробе латентный сахарный диабет может быть выявлен при помощи кортизон-глюкозной или преднизолон-глюкозной пробы.
По рекомендациям экспертов Всемирной организации здравоохранения, стадия латентного сахарного диабета обозначается как асимптоматический, субклинический, или химический диабет.
Наблюдаются метаплазия эпителия и нарушения структуры стенок бронхов и бронхиол. Возникают бронхо- и бронхиолэктазии, фокусы воспаления: абсцессы и финфотные изменения. Прогрессирующее поражение паренхимы легких отражается па функции легочных сосудов. Появляется легочная гипертензия, развивается гипертрофия правого желудочка и cor pulmonale. Из респираторных осложнений надо прежде всего сказать о кровохарканье и пневмотораксе. Оба этих осложнения являются плохими прогностическими признаками. При муковисцидозе изменения отмечаются и в верхних дыхательных путях. Как правило, у детей более старшего возраста встречаются синуиты, а также полипы в полости носа, которые у других детей обнаруживаются редко.
При развившейся недостаточности левого предсердия в нем появляется застой крови и еще больше повышается давление, что в итоге приводит к дилятации предсердия . Значительное увеличение объема предсердия, снижение его сократительной способности вызывает мерцательную аритмию . Митральная недостаточность сопровождается перегрузкой левого предсердия объемом с самого начала формирования порока. Основное нарушение внутрисердечной гемодинамики сводится к появлению обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков. При этом рано увеличивается объем предсердия и оно заметmo расширяется 1зо время систолы желудочка. Увеличен не объема леэого предсердия связано с повышением или снижением упруго-эластических свойств миокарда вследствие перемещения больших объемов крови.
Само по себе увеличение МО сердца не ведет к гипертензии, если одновременно нет хотя бы относительного повышения ОПС. В настоящее время этот тезис поддерживается большинством отечественных и зарубежных клиницистов. Большой интерес вызывает вопрос о причинах и механизмах увеличения МО сердца, наблюдающегося у 60—70% молодых людей с пограничной гипертензией. Наши исследования показали, что оно не может быть поставлено в связь ни с повышением основного обмена, ни с увеличением ОЦП (ОЦК). Решающее значение имеют два других механизма: усиленное воздействие симпатических нервов на емкостные сосуды и на сердце. Первый эффект приводит к перемещению части крови к центральным венам за счет сужения периферических вен и соответственно к возрастанию сердечно-легочной фракции ОЦК и УО.
Нарушение коронарного кровообращения по существу имеет место при любой недостаточности кровообращения. Сердце страдает от недостаточности кровоснабжения вместе с другими органами и тканями, хотя и в меньшей степени. О коронарной недостаточности мы говорим в тех случаях, когда сердце страдает от недостаточности кровотока более или менее изолированно. Нарушения могут быть хроническими диффузными и вызывать диффузный ангиогенный кардиосклероз с нарастающей сердечной недостаточностью. Они могут быть и очаговыми, острейшими, приводящими больного к гибели вследствие возникновения мерцания желудочков или в результате острейшей сердечно-сосудистой недостаточности с потерей сознания и отеком легкого, без стенокардии. Чаще всего острая очаговая недостаточность сопровождается синдромом стенокардии в различных ее вариантах. Это зависит от степени нарушения кровоснабжения той или иной части сердечной мышцы, длительности ишемии, большей или меньшей наклонности к тромбообразованию и, наконец, от состояния нервнорефлекторных приборов кровообращения.
ПАННИКУЛИТ (целлюлит, болезнь Вебера — Крисчена) — рецидивирующее воспалительное, чаще локальное поражение подкожной жировой и соединительной ткани. Гистологически выявляется хроническое воспаление с преимущественно мононуклеарной инфильтрацией; иногда встречаются гигантские клетки; при остром поражении — полиморфно-нуклеарные лейкоциты; нередки негнойные некрозы вследствие воспалительной окклюзии мелких сосудов. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Характерно наличие плотных, спаянных с кожей, несколько болезненных небольших узлов, реже более обширных уплотнений в подкожной клетчатке бедер, голеней, туловища и плечевого пояса. Кожа может быть слегка гиперемированной, в складку не собирается, в отдельных случаях наблюдаются изъязвления с отделением маслообразной жидкости.
При окислении КМпОч и особенно при сульфировании срезов в условиях резкого повышения метахромазии действие эластазы проявляется особенно резко. Эластолизу подвергаются все эластические волокна в склерозированных и гиалинизированных пучках, причем скорость эластолиза повышается в несколько раз. Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что химическое строение эластических волокон, особенно состав боковых реактивных групп, имеет большое значение, определяющее свойства эластических волокон и, в частности, их устойчивость к действию фермента. Различное отношение эластических волокон к ферменту указывает, что в активных фазах ревматизма не происходит резких морфологических изменений эластических волокон, но их химическая структура претерпевает некоторые изменения.
Сотрудники Проекта исследования психотерапии Меннингера (Kernberg et al., 1972) предприняли попытку сравнить эффект психоанализа, экспрессивной психотерапии и поддерживающей психотерапии — всего спектра психотерапий, вышедших из психоанализа, — при лечении пациентов с “сильным Эго” (в основном с невротической патологией характера и неврозами) и пациентов “со слабым Эго” (с пограничной патологией характера). В результате исследователи пришли к выводу, что лучшей формой терапии для пациентов со слабым Эго является экспрессивный подход, когда сам момент встречи с терапевтом структурирован незначительно, и при этом есть возможность предложить пациенту оставаться в госпитале (структурирование среды) столько, сколько это ему нужно. Такой подход резко отличается от чисто поддерживающей терапии, при которой структурирован сам момент психотерапии, но нет той поддержки, которую обеспечивает госпитализация.
Другие основанные на психоанализе психотерапевтические подходы к пограничным состояниям представляют значительные изменения техники. Мастерсон (Masterson, 1972, 1976, 1978), например, создал особую форму психотерапии, направленную на разрешение “депрессии покинутости” и коррекцию и заживление дефектов Эго, сопровождающих нарциссическую оральную фиксацию таких пациентов. Он поддерживает их переход от стадии сепарациииндивидуации к автономии.
Они уменьшают отечность тканей, их гидрофильность, отдавая воду в кровь. Затем свободная вода из крови выделяется почкой. Об этом говорят и клинические факты. В работе Г. Я. Цукермана из клиники, руководимой Л. И. Фогельсоном, показано, что в первой фазе действия меркузала наблюдается некоторая гидре-мия: сухой остаток крови уменьшается, отечность крови возрастает. Во второй фазе наблюдается обратное явление: падает показатель гематокрита и через 2-3 часа нарастает диурез. В нашей клинике был следующий очень убедительный для нас случай. Больной Р. с тяжелой декомпенсацией мы вынуждены были наложить канюли в подкожную клетчатку, так как отеки были очень велики, а меркузал почти не действовал. Жидкость выделялась через канюли каплями. Инъекция меркузала вызвала резкое увеличение выделившейся через канюли жидкости – около 14 л, в то время как мочи выделилось всего 1,5 л. Этот эффект встречался нам неоднократно, хотя и менее выраженный, у других больных.
Следующей стадией по тяжести после предиабета является латентный сахарный диабет. В этой стадии заболевания у детей, как и у взрослых, содержание сахара в крови утром натощак и в течение суток остается в пределах нормальных колебаний, в моче сахар отсутствует, но проба на толерантность к глюкозе имеет диабетический тип.
Наблюдаются метаплазия эпителия и нарушения структуры стенок бронхов и бронхиол. Возникают бронхо- и бронхиолэктазии, фокусы воспаления: абсцессы и финфотные изменения. Прогрессирующее поражение паренхимы легких отражается па функции легочных сосудов. Появляется легочная гипертензия, развивается гипертрофия правого желудочка и cor pulmonale. Из респираторных осложнений надо прежде всего сказать о кровохарканье и пневмотораксе. Оба этих осложнения являются плохими прогностическими признаками. При муковисцидозе изменения отмечаются и в верхних дыхательных путях. Как правило, у детей более старшего возраста встречаются синуиты, а также полипы в полости носа, которые у других детей обнаруживаются редко.
Нарушение коронарного кровообращения по существу имеет место при любой недостаточности кровообращения. Сердце страдает от недостаточности кровоснабжения вместе с другими органами и тканями, хотя и в меньшей степени. О коронарной недостаточности мы говорим в тех случаях, когда сердце страдает от недостаточности кровотока более или менее изолированно. Нарушения могут быть хроническими диффузными и вызывать диффузный ангиогенный кардиосклероз с нарастающей сердечной недостаточностью. Они могут быть и очаговыми, острейшими, приводящими больного к гибели вследствие возникновения мерцания желудочков или в результате острейшей сердечно-сосудистой недостаточности с потерей сознания и отеком легкого, без стенокардии. Чаще всего острая очаговая недостаточность сопровождается синдромом стенокардии в различных ее вариантах. Это зависит от степени нарушения кровоснабжения той или иной части сердечной мышцы, длительности ишемии, большей или меньшей наклонности к тромбообразованию и, наконец, от состояния нервнорефлекторных приборов кровообращения.