Дозировка аминазина

Лечение обычно начинают с 25 мг, затем дозу постепенно увеличивают до терапевтической (под контролем артериального давления). Продолжительность терапии обычно от 2 до 6 нед, в редких случаях больше. В связи со способностью аминазина снижать артериальное давление, особенно в начале терапии, после внутривенного и в некоторых случаях внутримышечного введения аминазина больные должны лежать, так как артериальное давление иногда снижается на 26,66-39,99 ГПа (20-30 мм рт. ст.). Обычно вскоре после введения наступает глубокий сон, во время которого больные могут не реагировать на тактильные, звуковые, а в некоторых случаях и болевые раздражители. Разбуя?енные, они вновь через несколько минут засыпают. Самостоятельно проснувшись через 2-4 ч, а в некоторых случаях через 6 ч, они первое время бывают медлительными, малоактивными, но вскоре седативный эффект полностью проходит. Иногда в первые дни лечения снотворное действие не наступает даже при дозе 75-100 мг, а развивается лишь в последующем. Кратковременность снотворного эффекта при внутривенном применении аминазина объясняется быстрым выведением его из организма. Утренние внутривенные введения аминазина целесообразно сочетать с вечерними внутримышечными. Общая суточная доза при этом не должна превышать 250 мг. Такой способ позволяет получить пик интенсивного воздействия при внутривенном введении аминазина, а внутримышечные инъекции создают определенную концентрацию аминазина в организме и делают стабильным общий терапевтический фон. Соотношение доз при приеме внутрь, внутримышечном и внутривенном введении (по клиническим признакам) приблизительно составляет 4:2:1. Это соотношение следует учитывать при переходе от одного способа введения аминазина к другому. Перед началом курса лечения всем больным проводят обычное соматическое и неврологическое обследование, клиническое и биохимическое исследование крови (общий анализ, протромбин, билирубин, остаточный азот), а также делают общий анализ мочи.

Передозировка атропина

При передозировке атропина исчезает корнеальный рефлекс и появляется симптоматика угнетения стволовых отделов мозга (выраженная неустойчивость артериального давления, резкое учащение дыхания – до 30 в минуту и более и др.). Продолжительность атропиновой комы обычно 3-4 ч. Ее купируют внутримышечным введением 15-30 мг физостигмина  в 0,1% или 0,5% растворе. Этот препарат вводят по частям, по 8-10 мг, внутримышечно с интервалами 20-30 мин. Сначала в течение 20-30 мин восстанавливается реакция зрачков на свет и назопальпебральный рефлекс. Затем постепенно проясняется сознание, восстанавливаются двигательные реакции на окружающее, а позже и речевые. Лечение атропиновыми комами проводится обычно через день, 3 раза в неделю; всего от 15 до 25 коматозных состояний. Повторный курс можно провести после месячного перерыва. Из побочных явлений атропинокоматозной терапии следует отметить чувство слабости, вялости, ощущение рези в глазах в течение нескольких часов после атропиновой комы. Эти ощущения обычно полностью исчезают лишь к следующему утру. Иногда отмечается гипертермия (повышение температуры тела до 39-40°С), обычно на фоне недостаточно глубокой атропиновой комы. Чаще гипертермия развивается в начале атропиновой комы (через 1-IV2 ч после инъекции аминазина), иногда повышение температуры выявляется к концу сеанса, когда наступает спонтанное уменьшение глубины комы. Во всех случаях при появлении гипертермии атропиновую кому следует купировать. Из других побочных явлений нужно отметить колебания

Лечение литием

При лечении литием больных с маниакальными состояниями упорядочение поведения, в отличие от эффекта нейролептических средств происходит не за счет седативного действия препарата, а в связи с редуцированием проявлений мании. Обычно через 5-8 дней после начала введения лития уменьшаются маниакальные проявления: выравнивается настроение и упорядочивается поведение. Указанная зависимость нормализующего влияния лития на поведение маниакальных больных от редукции маниакального эффекта, а также практическое отсутствие влияния лития на эффективность здорового человека позволили Schou считать соли лития «нормотимическим» препаратом. Таким образом, было показано, что симптомом-мишенью для солей лития являются маниакальные состояния, на которые этот препарат оказывает непосредственное редуцирующее действие. Однако уже вскоре после начала применения солей лития выявилось другое, еще более своеобразное их влияние на аффективные психозы. Если обычно при анализе симптомов-мишеней препаратов речь идет об адекватности их антипсихотического влияния на ту или иную психопатологическую симптоматику, то для лития выявилось также специфическое влияние на течение болезни, характеризующееся аффективными приступами. Первые исследования, в которых отмечалась способность солей лития при их регулярном приеме предотвращать возникновение приступов, были проведены независимо друг от друга английским психиатром Hartigan и скандинавским врачом Baastrup. Вскоре после этих публикаций появились многочисленные работы. Наиболее отчетливо эффективность профилактической терапии литием выступает при анализе суммарного количества дней болезни, а также длительности «циклов»-интервалов между началами двух последовательных приступов.

Проведение аутотренингов

Важно проводить их всегда в одно и то же время (для работающих днем – в вечерние часы) в один и тот же день недели. К высшей ступени, или аутогенной медитации (самосозерцанию), он относит упражнения, вызывающие яркую визуализацию представлений и погружающие занимающегося в состояние нирваны. Они не нашли широкого терапевтического применения, и поэтому мы на них не останавливаемся. Разработанная модификация методики Schulz заключается в том, что перед началом тренировки применяется подготовительное упражнение, обучающее расслаблять мышцы тела. С этой целью предлагается сидя или лежа сжать пальцы рук (ног), напрячь мышцы и затем, настойчиво думая: «Мышцы кистей (стоп), всего тела расслаблены», свободно расслабить руки (ноги) и сделать ими несколько раз потряхивающие движения. При выполнении 3-го упражнения по Schulz предварительно вызывают ощущение тепла в области грудной клетки («Грудь теплая»), после чего начинают овладения ритмом сердечной деятельности. При выполнении 4-го упражнения по Schulz (регуляция дыхания) при мысленном произнесении фразы «Я дышу совершенно спокойно» делать вдох одновременно со словами «Я дышу» и выдох со словами «…совершенно спокойно». Если во время тренировки краткие формулы самовнушения («Рука теплая») и другие оказывались малоэффективными, то рекомендуют сопровождать их вызыванием соответствующего образного представления (рука опущена в таз с горячей водой; «Рука холодная» – рука опущена в холодную воду). Для срока сокращения тренировки 1-е и 2-е упражнения по Schulz иногда объединяют. Лечебные внушения или внушения, направленные на ту или иную вегетативную функцию, с целью тренировки включаются с первых дней тренировки. В последние годы аутогенная тренировка стала все шире применяться не только с лечебной, но и с психогигиенической и психопрофилактической целью.

Реактивные состояния

К этой группе психических заболеваний относятся разнообразные по клинической картине и интенсивности проявлений острые состояния, которые объединяются следующими признаками: более или менее внезапная психическая травма (внезапная утрата близкого человека, авария, катастрофа и др.); возникновение психоза непосредственно после психогении или через небольшой промежуток времени после нее (часы, реже дни); соответствие содержания психотических переживаний характеру психической травмы; обратимость психоза по мере прекращения действия психотравмирующего фактора. Указанные признаки хотя и имеют основное дифференциально-диагностическое течение, тем не менее часто необходима их коррекция, поскольку, например, острые психические травмы мо гут провоцировать ранее латентно протекавшие эндогенные психические заболевания, например шизофрению, или служить как бы пусковым механизмом для манифестации психоза другой этиологии, например эндореактивных депрессий Вайтбрехта. При авариях и катастрофах взаимодействует ряд факторов, и чисто психическое воздействие может сочетаться с черепно-мозговыми травмами, ранениями, отравлениями и др. (так называемые миксты). При массовых катастрофах к патогенным факторам добавляется воздействие паники, включающей большие группы людей, взаимно индуцирующих психические расстройства, что приводит к массовым психогенным психозам. Однако, несмотря на всю сложность диагностики, указанные признаки могут быть опорными при отграничении  этой  группы  психозов и определять как общую тактику терапии, так и ее зависимость   от   клинической картины и условий возникновения и развития психоза. Среди всего многообразия реактивных психических нарушений можно выделить следующие основные группы: аффективно-шоковые психогенные реакции; депрессивные психогенные реакции; реактивные бредовые психозы.

Развитие нейролепсии

В этих случаях происходит как бы суммация фармакогенной нейролептической симптоматики и типичных для шизофрении изменений личности. Создаются предпосылки для усиления таких изменений, чему способствует «редукция энергетического потенциала», типичная для шизофренического дефекта, которая дополняется «редукцией психоэнергетического уровня», являющейся основной характеристикой нейролепсии. Наряду с этим происходит также суммация вызываемой нейролептиками эмоциональной индифферентности, нивелировки аффектов  и специфического для шизофрении эмоционального снижения. Постоянное сосуществование этих сходных, хотя и имеющих, конечно, разную патофизиологическую сущность симптомокомплексов приводит к их фиксации, взаимному потенцированию, особенно в результате социотрудовой дезадаптации. Таким образом, массовая и длительная нейролепсия, особенно при применении аминазина, наиболее часто и резко вызывающего описанные явления, приводит к увеличению числа больных, состояние которых можно считать апатоабулическим. Эти отрицательные воздействия чрезмерно длительной нейролепсии обычно сочетаются с другими сторонами патоморфоза. Быстрое купирование возбуждения, рано наступающая редукция аффективных нарушений, являющихся, как известно, в целом благоприятными прогностическими признаками, с одной стороны, облегчают течение психоза и уход за больным, а с другой – способствуют переходу течения заболевания в медленно прогредиентное, вялое. Если для непрерывно прогредиентных, особенно злокачественных форм, такая трансформация благотворна, то при приступообразных вариантах течения наряду с утратой остроты приступов в ходе длительной, тем более монотонной нейролепсии наступают нивелировка приступов, стирание граней между приступом и ремиссией. В итоге заболевание течет, хотя и в облегченном регистре, но становится вялым, что часто способствует затягиванию приступов.

Железодефицитная анемия

Для коррекции белковой и жировой части рациона питания у детей с гипотрофией кроме традиционных продуктов (творог, желток, ацидо­фильная паста) целесообразно использовать энпиты (белковый, жи­ровой). Сроки введения и состав рациона прикорма определяют индиви­дуально, исходя из состояния ребенка и возраста.
Потребность в витаминах у детей с хроническими расстройствами питания выше, чем у здоровых. Поэтому в комплексную диетотерапию должны быть обязательно включены продукты и блюда, богатые ви­таминами (овощные отвары, фруктовые соки и пюре), а также препа­раты витаминов. Все витамины следует давать в течение 3-4 нед в оптимальных возрастных дозах. Особенно ценны витаминные комп­лексы-CP (галаскорбин, аскорутин), АЕ (аевит), а также витамины группы В – тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин. Детям с признаками рахита назначают витамин D2 в виде спиртового или масляного раствора (видехол) в дозах, соответствующих степени тя­жести и активности процесса.
Одним из наиболее распространенных заболеваний системы крове­творения у детей раннего возраста является железодефицитная анемия. Большинство авторов расценивают алиментарный дефицит железа как основной фактор развития анемии у детей раннего возраста. Вместе с тем возникновение железодефицитной анемии вызвано не только дефектами в организации питания, в патогенезе этого сложного про­цесса, затрагивающего многие стороны обмена, участвует комплекс факторов. В числе других причин, обусловливающих развитие анемии в раннем возрасте, необходимо отметить прежде всего недоношенность, белковую недостаточность, инфекционные заболевания, а также нали­чие железодефицитной анемии у матери во время беременности.

Метки: анемия, дефицит, состояние

Железодефицитная анемия

Для коррекции белковой и жировой части рациона питания у детей с гипотрофией кроме традиционных продуктов (творог, желток, ацидо­фильная паста) целесообразно использовать энпиты (белковый, жи­ровой). Сроки введения и состав рациона прикорма определяют индиви­дуально, исходя из состояния ребенка и возраста.
Потребность в витаминах у детей с хроническими расстройствами питания выше, чем у здоровых. Поэтому в комплексную диетотерапию должны быть обязательно включены продукты и блюда, богатые ви­таминами (овощные отвары, фруктовые соки и пюре), а также препа­раты витаминов. Все витамины следует давать в течение 3-4 нед в оптимальных возрастных дозах. Особенно ценны витаминные комп­лексы-CP (галаскорбин, аскорутин), АЕ (аевит), а также витамины группы В – тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин. Детям с признаками рахита назначают витамин D2 в виде спиртового или масляного раствора (видехол) в дозах, соответствующих степени тя­жести и активности процесса.
Одним из наиболее распространенных заболеваний системы крове­творения у детей раннего возраста является железодефицитная анемия. Большинство авторов расценивают алиментарный дефицит железа как основной фактор развития анемии у детей раннего возраста. Вместе с тем возникновение железодефицитной анемии вызвано не только дефектами в организации питания, в патогенезе этого сложного про­цесса, затрагивающего многие стороны обмена, участвует комплекс факторов. В числе других причин, обусловливающих развитие анемии в раннем возрасте, необходимо отметить прежде всего недоношенность, белковую недостаточность, инфекционные заболевания, а также нали­чие железодефицитной анемии у матери во время беременности.

Метки: анемия, дефицит, состояние

Дифференциация

Каждое слово обозначает пока один конкретный предмет, и если даже ребенок видит несколько однородных предметов, то реагирует на каждый из них по отдельности. Лёня Р., 1 года 5 мес, глядя на стоящие на столе чашки, показал сначала на одну из них: «Тяся!», затем на другую: «Тяся!», и т. д. Таня П., 1 года 6 мес, увидела на улице двух кошек, сидевших на газоне, протянула руку к одной: «Ки-и!», потом к другой: «Ки-и!».
Таких примеров можно привести множество. Дети уже дифференцируют знакомые предметы, вербализуют их, но пока дают реакции на каждый из них отдельно, даже если они находятся рядом. К этому же возрасту, т. е. к полутора годам, дети начинают узнавать и некоторые предметы на картинках (если их даются обобщающие названия для однородных предметов. Недаром же он спрашивал именно о березах, т. е. деревьях с белыми стволами, хотя рядом были и липы, и дубы, и сосны» (1973, с. 28—29). Ребенок обратил внимание на белые стволы — черту, роднившую эти деревья, и все они, оказывается, имеют одно название: береза. Это и служит основой для развития восприятия множественности однородных объектов.
Лёня Р. в 2 года 2 мес во время прогулки обратил внимание на детей, игравших в песке, и обратился к матери: «Дити, дити!». Так он впервые употребил окончание «и» для выражения множественного числа.
Часто множественное число объектов обозначается детьми словом «много», а название предметов, к которым относится слово «много», употребляется пока в единственном числе. Степа Г,, 2 лет 4 мес, шел с матерью по улицам в толпе и вдруг заплакал, показывая на ноги прохожих: «Нога! Много нога!» — по-видимому, ему стало страшно от множества шагавших мимо ног. Люся И., 2 лет 4 мес, увидев стайку воробьев, закричала: «Ой, птичка! Много птичка!». В этом же возрасте дети отмечают как что-то неладное, если видят один предмет, когда привычной является их парность или множественность. Игорек К. в 2 года 5 мес остановился в изумлении перед инвалидом с одной ногой: «С одном ногом! С одном ногом!». Кира Л., 2 лет 5 мес, ехална дачу на машине; город кончился, недалеко от шоссе мальчик увидел отдельно стоящий дом и взволнованно закричал: «Один! Почему один?».

Выработка условных рефлексов

Точка зрения А. Г. Иванова-Смоленского вызывает некоторые возражения, и вот почему: в павловских лабораториях была показана выработка условных рефлексов второго, третьего и т. д. порядков у животных. По своей сути механизм этого вида условных рефлексов как раз и заключается в установлении условно-условных связей: новый, индифферентный, раздражитель ассоциируется с другим, уже имеющим сигнальное значение, и замыкается новая временная связь, через посредство которой рефлекторный эффект сигнального раздражителя переносится на новый без специальной выработки. Таким образом, существование условно-условных связей — установленный факт, но они регистрируются уже у животных и не могут считаться спецификой работы человеческого мозга.
Этот же вид внутренних связей был обнаружен в другой форме условнорефлекторной деятельности на детях Ю. К. Панферовым (1926): ребенку предъявляли в чередующейся последовательности два индифферентных раздражителя — слева шум, справа — вспышка света. Через несколько сочетаний действие одного из раздражителей начинало вызывать условный ориентировочный рефлекс — поворот головы в сторону второго, ожидаемого раздражителя, что свидетельствует о замыкании новой временной связи.
Н. А. Подкопаев (1934), А. С. Нарбутович и Н. А. Подкопаев (1936) повторили эти опыты со следующим дополнением: после того как был получен условный ориентировочный рефлекс, один из раздражителей стали подкреплять пищей, сделали его пищевым сигналом. Оказалось, что и другой, ассоциированный с ним, приобрел значение пищевого сигнала, хотя прямо с пищей не был связан. Перенос рефлекторного эффекта на второй, ассоциированный раздражитель также следует отнести к формам условнорефлекторной деятельности, которые базируются на выработке условно-условных временных связей. И опять видим, что они вырабатываются и у животных.