Диагностика феохромоцитомы

Диагностика феохромоцитомы сложна. Пароксизмы гипертонии   с   классическим   синдромом   (бледность, дрожь, пот, глюкозурия, гиперлейкоцитоз) оказались только одним из вариантов феохромоцитомы в том случае, когда она выделяет адреналин. Если она выделяет норадреналин, гипергликемии и гликозурии не будет. Наряду с классическим течением феохромоцитомы с картиной интермиттирующих атак и нормальным давлением в промежутке часты случаи постоянной гипертонии, когда артериальное давление повышено с пароксизмами его повышения или без них. Диагноз феохромоцитомы ставится более определенно на основании биохимического определения кате-холаминов в моче во время приступа. Однако сложность и ненадежность этой методики ограничивают ее применение. Проще (но и менее надежно) определить продукт метаболизма адреналина и норадреналина – ванилил-миндальную кислоту в суточной моче или в моче после приступа. Определение колориметрическое. Следует иметь в виду, что на результатах пробы отражается прием ряда лекарственных средств, кофе, ванили. Поэтому перед определением на несколько дней необходимо прекратить прием всех лекарственных средств. Другой путь – провокация приступа гистамином. 50 цг гистамина, введенного внутривенно, при феохромо-цитоме может вызвать резкое повышение артериального давления за счет выброса адреналина в отличие от больного гипертонической болезнью. Этот путь требует от врача большого мужества, так как повышение артериального давления может быть выше 300 мм рт. ст. при очень тяжелом общем состоянии больного. При гипертонической болезни, несмотря на головную боль, артериальное давление снизится, а не повысится. Этот метод крайне неприятен и субъективен из-за нередко бывающей жестокой головной боли. Более приемлем второй путь – внутривенным введением 0,025-0,05 г эфедрина с постепенным увеличением доз добиться более постепенного подъема артериального давления.

Острый живот

Медицинская сестра при первых признаках катастрофы в брюшной полости должна немедленно направить больного в стационар с диагнозом «острый живот» – этим своеобразным сигналом бедствия. Наиболее распространенными острыми заболеваниями органов брюшной полости, при которых можно говорить об остром животе являются: острый аппендицит, прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки, острый холецистит, ущемленная грыжа, острая кишечная непроходимость, закрытые и открытые повреждения органов брюшной полости, острый панкреатит, разрыв трубы при внематочной беременности, перекрут кисты яичника. Для всех этих заболеваний характерно то, что по мере удлинения срока от начала заболевания до момента оказания квалифицированной врачебной помощи резко ухудшается течение болезни и увеличивается число неблагоприятных исходов. Общими симптомами для большинства заболеваний данной группы являются  острые   боли в животе с некоторыми вариациями по силе, месту расположения, распространенное и характеру (постоянные, схваткообразные и т. д.). Боль может возникнуть внезапно среди полного здоровья, она может начинаться и исподволь и лишь через определенный промежуток времени принять острый характер. Вторым симптомом является тошнота и рвота, которые иногда носят постоянный, неукротимый характер. У большинства больных при остром животе наблюдается задержка стула и неотхождение газов. Для воспалительного процесса в брюшной полости характерно резкое напряжение мышц передней брюшной стенки, боль при ощупывании воспаленного органа. Как правило, выявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Это один из самых ярких симптомов воспаления брюшины. Он заключается в следующем.

Функциональные нарушения пищевода

Функциональные нарушения пищевода, обусловливающие дисфагию, могут возникать у детей с истерией. У детей школь­ного возраста иногда наблюдается кардиоспазм, который вначале проявляется затруднением ‘глотания плотной (твердой) пищи, а затем постепенно усиливается и становится постоянным. При кардиоспазме, наряду с дисфагией, может быть срыгиванне толь­ко что съеденной пищей. При этом дети жалуются на ощущение сдавливания и дискомфорт под мечевидным отростком грудины.Дисфагия нервно-мышечного происхождения наблюдается при повреждениях головного мозга, церебральном параличе, умствен­ной отсталости. Нередко дисфагия является первым симптомом врожденных пл и приобретенных поражений ЦНС. Дисфагией со­провождаются такие заболевания, как врожденная амнотоппя, тяжелая миастения, мышечная форма глнкогеноза и другие забо­левания с синдромом генерализованной мнотонии или гипо­тонии.
Кроме того, дисфагия развивается вследствие паралича глот­ки при полиомиелите, дифтеритических параличах, синдроме Гийона – Барре, после родовой травмы, при врожденных дефек­тах развития ядер черепных нервов, опухолях мозга, в частности локализующихся в области моста мозга, при бешенстве, а также при отравлении препаратами группы фепотиазнна.
Запоры. Запор – это расстройство функции кишечника, в ос­нове которого лежит затруднение дефекации. У детей запор встречается довольно часто, что объясняется особенностями стро­ения толстой кишки. До 7-8 лет длина толстой и сигмовидной кишки относительно большая, по сравнению с детьми более стар­шего возраста. При этом имеются индивидуальные особенности длины кишок, заключающиеся в образовании нескольких петель, затрудняющих освобождение от каловых масс. Понимание сущности запора немыслимо без знания физиоло­гии акта дефекации. В течение первого года жизни дефекация представляет собой обычный рефлекторный акт. Формирующиеся каловые массы обеспечивают раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки толстой кишки и перистальтические движе­ния ее. Эти движения регулируются парасимпатическим и симпа­тическим нервами (первый возбуждает перистальтику, второй замедляет и тормозит ее). После заполнения прямот кишки ка­ловыми массами она несколько растягивается, что немедленно воспринимается рецепторами, и но афферентным нервным волок­нам импульсы проводятся к нервным ганглиям II, III и IV сегмен­тов крестцовой части спинного мозга.

Метки: Дисфагия, истерия, пищевод

Биологическая терапия

Термин «биологическая терапия» применяется преимущественно в психиатрии и отражает специфику психических заболеваний. Он имеет большую историю и традиционно обозначает (в отличие от социо- и психотерапии) методы лечения, адресующиеся к патобиологическим соматоцеребральным механизмам автогенеза психических заболеваний. К биологическим относятся самые разные методы лечения, отличающиеся друг от друга по направленности и механизмам воздействия. Их объединение в эту группу объясняется необходимостью отграничить эти методы от непосредственно воздействующих на личность больного.  Это деление весьма условно, так как невозможно противопоставить  биологическое и социальное в генезе и развитии психических заболеваний. Обе группы лечебных факторов (биологические и социореабилитационные) одинаково важны при терапии всех психических заболеваний, так как биологическое и социальное всегда выступает  в единстве не только в механизмах формирования патологического процесса, но и в механизмах его обратного развития. Термин «биологическая терапия» нельзя признать безупречным, однако, несмотря на попытки заменить его другими, он остается довольно распространенным в современной литературе. Развивались   и   другие обозначения:   «соматическая терапия», «физическая терапия». Однако эти термины оказались еще менее адекватными, и наиболее принятым осталось понятие «биологическая терапия психических заболеваний. Начало современной биологической терапии было положено в  XX века с введением методов так называемой актинон терапии: маляротерапии,   инсулинокоматозной   терапии, медикаментозной судорожной терапии, электросудорожной терапии. Современный этап биологической терапии психических заболеваний начался со времени введения в психиатрическую практику психотропных средств. Придя на смену традиционным «шоковым» методам активной терапии, психофармакологическое лечение способствовало повышению эффективности лечения различных контингентов душевнобольных, расширило границы терапевтического воздействия, изменило облик психиатрических больниц, открыв новые возможности социальной реабилитации.

Диагностика хорионэпителиомы

Диагностика хорионэпителиомы должна включать данные клинического метода исследования (анамнез, гинекологический осмотр), рентгенологического (рентгенография грудной клетки, гистерография, ангиография), морфологического и биологического  (определение уровня хорионического гонадотропного гормона в крови и моче больных). Клинически наличие хорионэпителиомы можно заподозрить у женщин, у которых появляются повторные продолжительные маточные кровотечения, развившиеся после пузырного заноса или после аборта и носящие рецидивирующий характер. При гинекологическом исследовании у больных хорионэпителиомой отмечается цианоз слизистой оболочки влагалища и шейки матки. Последняя неравномерно увеличена, содержит различной величины размягченные узлы, по форме и очертаниям напоминающие миому. Очаги хорионэпителиомы во влагалище выглядят темно-вишневыми кровоточащими образованиями, которые нередко приводят к проффузным кровотечениям. В ряде случаев определяются лютеиновые кисты яичников. На основании анамнеза и данных гинекологического исследования нельзя определить характер опухоли. С помощью морфологического метода исследования правильный диагноз хорионэпителиомы устанавливается примерно только у половины больных. У части больных эта опухоль ошибочно расценивается как пузырный занос, остатки плодного яйца или гиперплазия эндометрия. Встречаются случаи, когда патологические изменения в соскобе вообще не обнаруживаются, что бывает при интрамуральном расположении опухолевого узла, при эктопической хорионэпителиоме или когда в соскоб попадает только поверхностная, некротическая часть опухоли. Подчас морфологически невозможно отличить хорионэпителиому от нормального трофобласта, особенно при ранних сроках беременности, что связано с самой природой опухоли, возникающей после беременности и напоминающей нормальную трофобластическую ткань.

Влияние тиоридазина

Терапевтическое влияние тиоридазина на менее тяжелые психопатологические расстройства (навязчивости, фобии, ипохондрии, другие неврозоподобные синдромы, неразвернутые параноидные состояния и т. п.) подчас выявляется более отчетливо, чем у названных препаратов, что значительно усиливает терапевтическую ценность тиоридазина. Таким образом, психотропная активность тиоридазина адресуется не столько к тяжелым психотическим состояниям, сколько к разнообразным психопатологическим проявлениям в более мягком регистре, в частности неврозоподобным. В то же время он остается нейролептиком, а не транквилизатором, и его специфическое воздействие более отчетливо при психозах, чем при пограничных состояниях, хотя препарат часто (особенно в небольших дозах) может применяться в случаях, резистентных к транквилизаторам. Вообще четкую грань между разными классами психотропных средств провести трудно, так же как трудна дифферен-цировка, например, невротического и неврозоподобного. Согласно нашим данным, преимущества тиоридазина особенно отчетливы, когда эти состояния развиваются у детей, стариков, на фоне органической недостаточности центральной нервной системы. Мояшо считать, что весьма существенную роль при этом играет еще одно отличительное свойство тиоридазина – относительно малая выраженность экстрапирамидных и соматических побочных явлений. Применение тиоридазина у этих больных препятствует развитию рано наступающих побочных явлений при применении мощных нейролептиков, сила антипсихотического действия которых, как известно, пропорциональна выраженности экстрапирамидных нарушений, которые как бы блокируют терапевтический эффект. В этом плане тиоридазин оказался сходным с рядом других нейролептических средств, относящихся к разным химическим группам, но обладающих похожими психотропными свойствами и спектрами психотропной активности (френолон, терален, неулеп-тил, флушпирилен, пимозид и др.).

Коллективная психотерапия в условиях «реабилитационных» клубов

Клубная работа является синтетическим лечебно-реабилитационным мероприятием. Коллективная психотерапия выступает в ней как один из компонентов. В большинстве случаев это прямая и косвенная активизирующая групповая психотерапия в бодрствующем состоянии в средних и больших группах. В настоящее время продолжаются изучение и разработка методик клубной работы с больными неврозами, психическими заболеваниями. Совет больных. В этом направлении накоплен определенный опыт работы. Функции совета больных могут рассматриваться как своеобразный психотерапевтический процесс. Число больных в совете обычно не превышает десяти. Таким образом, совет можно отнести к малой группе. От других видов малых групп совет отличается большим числом лидеров (лидирующая функция советов), относительной самостоятельностью и автономностью по сравнению с другими малыми группами (как спонтанными, так и терапевтическими) и особым характером связи с остальными больными, которая более выражена, чем связь между больными и медицинским персоналом. Автономность совета должна сочетаться с тесным контактом с врачами. Работа в совете для участвующих в нем больных является значительной и полезной активирующей психотерапией. Для многих больных совет имеет отвлекающее и переключающее значение. Работа в совете является моделью столь свойственной здоровому человеку общественной деятельности.  Moreno применил психодраму,  он развил учение о социометрии как инструменте решения социальных проблем. В классической психодраме, согласно J. Moreno 5 компонентов: больной-«актер», другие больные («дополнительные актеры»), «хор», режиссер-врач и зрители. Есть различные модификации психодрамы. В одном случае разыгрываются готовые драматические отрывки, в другом больные занимаются импровизацией. В истолковании психодрамы такясе имеются различные направления – Психоаналитическое, антропологическое, «культурное» и др. Механизмом лечебного эффекта психодрамы считают «отреагирование» («эмоциональный катарсис»), возможность занять определенное место (теория ролей), психоаналитическое «вскрытие» и др., недооценивая осознаваемое личностью влияние процесса игры, его воспитательную и активирующую роль.

Митральная комиссуротомия

Митральная комиссуротомия связана с рядом осложнений. Ведущим среди них является возникновение острой мерцательной аритмии. Она относится к разряду тяжелых осложнений. Частота ее возникновения колеблется от 8 до 30 % . Появление МА в остром послеоперационном периоде, когда сердечная деятельность находится в максимальном напряжении, значительно ухудшает состояние больного: усиливается одышка, снижается артериальное давление, увеличивается печень, нарастает гипоксия тканей в результате появления тяжелой недостаточности кровообращения. Такой больной находится под постоянной угрозой эмболии как последствия образовавшегося после операции тромба. В остром послеоперационном периоде эта угроза возрастает в несколько раз. Следовательно, профилактика и своевременное лечение мерцательной аритмии’ является важным мероприятием в снижении летальности и осложнений митральной комиссуротомии. Причины возникновения мерцательной аритмии после операции разнообразны: постоянная гипоксия сердца при митральном стенозе, сопровождающаяся дегенеративными изменениями в мышце и в нервном аппарате сердца; дилятация предсердий при митральном стенозе; травматические манипуляции на ушке левого предсердия; метаболический послеоперационный ацидоз; активный процесс белкового распада в области раны ушка; гипокалиемия, гормональные сдвиги. В этих условиях неадекватная комиссуротомия, усиление недостаточности митрального клапана, многократные расширения левого атрио-вентрикулярного отверстия, травматичноеть операции являются решающими, провоцирующими моментами в возникновении мерцательной аритмии. Некоторые врачи придают значение наличию нарушений ритма в анамнезе. Особенно часто возникает мерцательная аритмия у больных старше 40 лет, что указывает на большие изменения в миокарде.

Причина первого случая поллиноза

Несмотря на тщательный анализ анамнестических данных, у большинства больных, судя по нашим материалам, не удается уточнить обстоятельства, непосредственно предшествующие первому эпизоду поллиноза. Лишь у 12 % детей прослеживается четкая связь дебюта болезни с перенесенной типичной респираторно-вирусной инфекцией. Примерно у 4 % детей первым проявлениям болезни предшествовала произведенная в весенне-летний период аденотонзиллэктомия. По-видимому, у этих больных уже в дооперационном периоде имелись проявления аллергической риносинусопатии, которые усугублялись после оперативного вмешательства. О высокой вероятности такого осложнения при аллергических поражениях носа и придаточных пазух упоминают и оториноларингологи [Лихачев А. Г., Гольдман И. И., 1967].
У большинства больных ранние симптомы заболевания трактовались как простуда, что существенно затрудняло ретроспективный анализ факторов, спровоцировавших начало поллиноза.
Изучая по анамнестическим сведениям возраст первых проявлений поллиноза, мы обнаружили, что 70 % детей заболели в возрасте до 6 лет, а 28 % — до 3 лет. У двух больных отчетливые признаки весенне-летнего риноконъюнкти-вального синдрома были отмечены родителями уже в конце первого года жизни. Начало проявлений поллиноза у них совпало со вторым в их жизни сезоном пыления растений, так как эти дети родились в мае — августе. Высокую поражен-ность поллинозом детей дошкольного возраста обнаружила и Л. Т. Садовничая (1979).
Представленные данные вступают в противоречие с материалами Ю. А. Порошиной (1965).

Нерациональное лечение ведет к усугублению тяжести заболевания, к расширению спектра пыльцевой и непыльцевой сенсибилизации, к вовлечению в патологический процесс дополнительных органов-мишеней.
Клинические проявления поллиноза включают в себя достаточно широкий круг нозологических форм и синдромов. В настоящей главе на основе собственных наблюдений и литературных данных будут рассмотрены клинические особенности заболеваний детского возраста, в основе которых лежит аллергия к пыльце растений.

Артериальная гипертензия

Причиной артериальной гипертензии может быть гипоплазия почки. Различают два вида врожденной гипоплазии. При первом виде сохраняются обычная структура и нормальная функция такой почки, при втором имеется рудиментарная почка, в которой чрезмерно развита соединительная ткань, отсутствует четкая граница между корковым и мозговым веществом. Функция такой почки существенно снижена. Причиной гипертензии обычно является рудиментарная почка. Нормально функционирующая гипоплазированная почка приводит к артериальной гипертензии, если присоединяется какой либо патологический процесс, в частности пиелонефрит. Последнее иногда затрудняет дифференциальную диагностику гипоплазированной почки и пиелонефроти чески сморщенной. При диагностике гипоплазии почки предпочтение следует отдавать ангиографии. Определенное значение может иметь экскреторная урограмма, на которой выявляется запаздывание выделения контраста гипоплазированной почкой, а также викарная гипертрофия нормально функционирующей почки. Симптоматические вазоренальные гипертензии обусловливаются одно  или двусторонним стенозированием главных почечных артерий, могут быть следствием как приобретенных заболеваний почечных артерий, так и их врожденной гипоплазии. В подавляющем большинстве случаев вазоренальная гипертензия любого генеза характеризуется стойким повышением артериального давления, может отличаться особой злокачественностью. Такая гипертензия трудно поддается обычной гипотензивной терапии, сопровождается тяжелыми осложнениями со стороны зрения, мозговой гемодинамики и т. д. Наиболее часто встречается вазоренальная гипертензия, обусловленная атеросклеротическим сужением почечных артерий. Возраст больных (преимущественно мужского пола) при этом, как правило, превышает 40-50 лет. При вазоренальной гипертензии имеются и другие признаки атеросклеротических поражений: атеросклероз аорты, ишемическая болезнь сердца, синдром Лериша и т. д. К клиническим признакам, позволяющим предположить вазоренальную гипертензию, относится систолический шум в паравертебральной области на уровне отхождения почечных артерий от аорты.