Центральное некротическое ядро очага независимо от размеров и расположения всегда окружено клеточными элементами. Иногда эти очаги располагаются субэндотелиально и отграничиваются от полостей сердца лишь одним слоем эндотелиальных клеток. При серебрении по методу Фута фибриноидные массы хорошо импрегнируются серебром. Соответственно этим участкам расположены бородавчатые образования, представляющие собой тромботическую массу и составляющие основу абактериального люпозного эндокардита. Иногда в тромботической массе обнаруживаются крупные макрофаги, загроможденные глыбами дезоксирибонуклеиновой кислоты и неизмененными клеточными ядрами. В интиме крупных сосудов особых изменений не наблюдается. Воспалительно-дистрофические сдвиги происходят в мелких артериях, в артериолах и капиллярах.
Функциональные нарушения пищевода, обусловливающие дисфагию, могут возникать у детей с истерией. У детей школьного возраста иногда наблюдается кардиоспазм, который вначале проявляется затруднением ‘глотания плотной (твердой) пищи, а затем постепенно усиливается и становится постоянным. При кардиоспазме, наряду с дисфагией, может быть срыгиванне только что съеденной пищей. При этом дети жалуются на ощущение сдавливания и дискомфорт под мечевидным отростком грудины.Дисфагия нервно-мышечного происхождения наблюдается при повреждениях головного мозга, церебральном параличе, умственной отсталости. Нередко дисфагия является первым симптомом врожденных пл и приобретенных поражений ЦНС. Дисфагией сопровождаются такие заболевания, как врожденная амнотоппя, тяжелая миастения, мышечная форма глнкогеноза и другие заболевания с синдромом генерализованной мнотонии или гипотонии.
Кроме того, дисфагия развивается вследствие паралича глотки при полиомиелите, дифтеритических параличах, синдроме Гийона – Барре, после родовой травмы, при врожденных дефектах развития ядер черепных нервов, опухолях мозга, в частности локализующихся в области моста мозга, при бешенстве, а также при отравлении препаратами группы фепотиазнна.
Запоры. Запор – это расстройство функции кишечника, в основе которого лежит затруднение дефекации. У детей запор встречается довольно часто, что объясняется особенностями строения толстой кишки. До 7-8 лет длина толстой и сигмовидной кишки относительно большая, по сравнению с детьми более старшего возраста. При этом имеются индивидуальные особенности длины кишок, заключающиеся в образовании нескольких петель, затрудняющих освобождение от каловых масс. Понимание сущности запора немыслимо без знания физиологии акта дефекации. В течение первого года жизни дефекация представляет собой обычный рефлекторный акт. Формирующиеся каловые массы обеспечивают раздражение рецепторного аппарата слизистой оболочки толстой кишки и перистальтические движения ее. Эти движения регулируются парасимпатическим и симпатическим нервами (первый возбуждает перистальтику, второй замедляет и тормозит ее). После заполнения прямот кишки каловыми массами она несколько растягивается, что немедленно воспринимается рецепторами, и но афферентным нервным волокнам импульсы проводятся к нервным ганглиям II, III и IV сегментов крестцовой части спинного мозга.
Инородные тела, попавшие в пищевод, чаще всего задерживаются в его верхней трети, реже в средней трети и очень редко -в нижнем отделе пищевода. Больные с инородным телом пищевода жалуются на боль, усиливающуюся при глотании, затруднение и невозможность глотания, позывы на рвоту и т. д. Инородные тела, попавшие в пищевод, могут проколоть стенку пищевода и вызвать воспаление околопищеводной клетчатки (медиастиниг) или проколоть стенку пищевода и трахеи и вызвать образование трахеально-пищеводного свища с последующим развитием воспаления легких или эмпиемы плевры. Таким образом, инородное тело пищевода, так же как и инородное тело дыхательных путей, должно быть немедленно удалено. Удаление инородных тел пищевода производят или с помощью эзофагоскопа, или оперативным путем. При подозрении на инородное тело пищевода больной должен быть немедленного гопитализирован. Ожоги пищевода чаще всего вызываются едкими жидкостями (серная, азотная, уксусная, соляная кислоты или едкие щелочи – каустическая сода и др.), которые попадают в пищевод чаще случайно. Глубина повреждения пищевода бывает весьма различна и зависит от концентрации выпитого раствора, его количества и т. д. Распознать ожог пищевода бывает нетрудно. Обычно у больных после принятия какой-либо едкой жидкости остаются следы ожога на лице вокруг рта в виде темных полос, во рту, на губах, языке и т. д. Кроме того, больные жалуются на сильную боль при глотании или невозможность глотания, рвоту с примесью крови. Ожоги пищевода протекают крайне тяжело. Значительная часть больных (около 30%) умирает в первые дни после ожога в результате отравления. У больных, оставшихся в живых, рвота и боли в пищеводе постепенно утихают, улучшается глотание. Однако это улучшение глотания временное. Вскоре при заживлении ожоговых поверхностей образуются стягивающие рубцы, вызывающие значительное сужение пищевода, которое вновь нарушает акт глотания. Оказание первой помощи при ожогах пищевода заключается в немедленном назначении больному нейтрализующих едкие жидкости растворов.
Решающее значение может иметь рентгенологическое исследование. Однако до сих пор последнее считалось допустимым не ранее чем через 2-3 недели после кровотечения, при этом, помимо опасений вызвать повторное кровотечение, указывается на сомнительность рентгенодиагностики в более ранний период, когда сгустками крови может затемняться рентгенологическая картина. В настоящее время некоторые новые данные побуждают пересмотреть этот вопрос. Имеется уже сравнительно значительное количество наблюдений отечественных и зарубежных врачей, показывающих возможность неотложной рентгенодиагностики сразу после желудочного кровотечения. О помощью разработанной в настоящее время специальной методики исследования в лежачем положении больного, без применения пальпации, введение небольшого количества контрастной взвеси) удается диагностировать в период острых кровотечений язву желудка, рак желудка, варикозное расширение вен пищевода-притом без каких либо осложнений для больного. В момент кровотечения очень трудно распознавание варикозных вен пищевода как источника кровотечения. Для этих кровотечений можно считать характерными некоторые особенности: полную внезапность кровотечения и обычно повторность его, выделение всегда большого количества алой крови, отсутствие диспепсических явлений. При дифференциальном диагнозе с кровотечениями из желудочно-кишечного тракта имеет значение указание а прежде Перенесенное заболевание печени, желтуху, наличие у больного увеличения печени и селезенки, асцита, расширенных вен передней брюшной стенки, функциональных нарушений печени. Трудности возникают потому, что в ранние периоды цирроза печени, особенно при атрофическом циррозе, печень не всегда доступна пальпации; расширение вен передней брюшной стенки при портальной гипертонии может отсутствовать даже в случае варикозного расширения вен пищевода; при хорошем развитии коллатеральной венозной сети увеличение селезенки и асцит также могут отсутствовать.
Солнечное сплетение вместе со сплетениями брюшной аорты состоит из ряда узлов, связанных бесчисленными волокнами в единое целое. В него входят gangl. semilunare dextrum et sinistrum, gangl. coeliacum, gang!, aortico-renale dextrum et sinistrum, gangl. mesenteriea. В этих узлах прерываются постганглионарные волокна, приходящие сюда в составе брюшных сплетений. Через эти сплетения проходят волокна чувствительности внутренних органов. Находясь среди внутренних органов и под рефлекторным влиянием патологических процессов в этих органах, брюшное сплетение реагирует на все нарушения, происходящие в брюшной полости. Однако здесь отмечается некоторая локальность процессов. Так, на солнечном сплетении отражаются заболевания желудка, печени, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и почек, в то время как сплетения брюшной аорты могут при этом оставаться назатронутыми. На них влияют процессы, развивающиеся в кишечнике и, в частности, в области слепой кишки, в брюшине при гинекологических заболеваниях. Большую роль в расстройствах симпатических функций в брюшной полости играют болевые рефлексы. Как мы видели в отношении периартериальных сплетений, раздражение проходящих в них болевых волокон вызывает вазопаралитический эффект, восходящий за пределы ветвления данной артерии. То же мы наблюдаем и в висцеральной симпатической системе. Так, при острой боли, возникшей вследствие дискинезии в области двенадцатиперстной кишки с ее желчным протоком и протоком поджелудочной железы, или при желчнокаменной колике рефлекторно наступает паралич кишечной мускулатуры, развивается острый живот, подобно тому как это бывает при раздражении средних грудных узлов пограничных стволов. Солнечное сплетение не только реагирует на патологические процессы, возникающие во внутренних органах, но и само подвергается заболеваниям при всех общих инфекциях и интоксикациях.
Пищевод у детей раннего возраста относительно длиннее, чем у взрослого и имеет воронкообразную форму. Слизистая оболочка 26 его нежна, богата сосудами, но сухая в связи со слабым развитием слизистых желез.
Желудок находится в левом подреберье, и только привратник расположен вдоль средней линии. До года положение желудка горизонтальное; когда ребенок начинает ходить, желудок принимает вертикальное положение. Слизистая оболочка желудка относительно толще, чем у взрослого. Мускулатура развита умеренно; более выражена вокруг области привратника. Сфинктер входной части желудка на 1-м году жизни развит недостаточно. Это способствует частому срыгиванию у детей первых месяцев жизни. Секреторные железы выделяют желудочный сок, ферментный состав которого соответствует таковому взрослого, но активность ферментов ниже.
Центральное некротическое ядро очага независимо от размеров и расположения всегда окружено клеточными элементами. Иногда эти очаги располагаются субэндотелиально и отграничиваются от полостей сердца лишь одним слоем эндотелиальных клеток. При серебрении по методу Фута фибриноидные массы хорошо импрегнируются серебром. Соответственно этим участкам расположены бородавчатые образования, представляющие собой тромботическую массу и составляющие основу абактериального люпозного эндокардита. Иногда в тромботической массе обнаруживаются крупные макрофаги, загроможденные глыбами дезоксирибонуклеиновой кислоты и неизмененными клеточными ядрами. В интиме крупных сосудов особых изменений не наблюдается. Воспалительно-дистрофические сдвиги происходят в мелких артериях, в артериолах и капиллярах. 
Инородные тела, попавшие в пищевод, чаще всего задерживаются в его верхней трети, реже в средней трети и очень редко -в нижнем отделе пищевода. Больные с инородным телом пищевода жалуются на боль, усиливающуюся при глотании, затруднение и невозможность глотания, позывы на рвоту и т. д. Инородные тела, попавшие в пищевод, могут проколоть стенку пищевода и вызвать воспаление околопищеводной клетчатки (медиастиниг) или проколоть стенку пищевода и трахеи и вызвать образование трахеально-пищеводного свища с последующим развитием воспаления легких или эмпиемы плевры. Таким образом, инородное тело пищевода, так же как и инородное тело дыхательных путей, должно быть немедленно удалено. Удаление инородных тел пищевода производят или с помощью эзофагоскопа, или оперативным путем. При подозрении на инородное тело пищевода больной должен быть немедленного гопитализирован. Ожоги пищевода чаще всего вызываются едкими жидкостями (серная, азотная, уксусная, соляная кислоты или едкие щелочи – каустическая сода и др.), которые попадают в пищевод чаще случайно. Глубина повреждения пищевода бывает весьма различна и зависит от концентрации выпитого раствора, его количества и т. д. Распознать ожог пищевода бывает нетрудно. Обычно у больных после принятия какой-либо едкой жидкости остаются следы ожога на лице вокруг рта в виде темных полос, во рту, на губах, языке и т. д. Кроме того, больные жалуются на сильную боль при глотании или невозможность глотания, рвоту с примесью крови. Ожоги пищевода протекают крайне тяжело. Значительная часть больных (около 30%) умирает в первые дни после ожога в результате отравления. У больных, оставшихся в живых, рвота и боли в пищеводе постепенно утихают, улучшается глотание. Однако это улучшение глотания временное. Вскоре при заживлении ожоговых поверхностей образуются стягивающие рубцы, вызывающие значительное сужение пищевода, которое вновь нарушает акт глотания. Оказание первой помощи при ожогах пищевода заключается в немедленном назначении больному нейтрализующих едкие жидкости растворов. 
Решающее значение может иметь рентгенологическое исследование. Однако до сих пор последнее считалось допустимым не ранее чем через 2-3 недели после кровотечения, при этом, помимо опасений вызвать повторное кровотечение, указывается на сомнительность рентгенодиагностики в более ранний период, когда сгустками крови может затемняться рентгенологическая картина. В настоящее время некоторые новые данные побуждают пересмотреть этот вопрос. Имеется уже сравнительно значительное количество наблюдений отечественных и зарубежных врачей, показывающих возможность неотложной рентгенодиагностики сразу после желудочного кровотечения. О помощью разработанной в настоящее время специальной методики исследования в лежачем положении больного, без применения пальпации, введение небольшого количества контрастной взвеси) удается диагностировать в период острых кровотечений язву желудка, рак желудка, варикозное расширение вен пищевода-притом без каких либо осложнений для больного. В момент кровотечения очень трудно распознавание варикозных вен пищевода как источника кровотечения. Для этих кровотечений можно считать характерными некоторые особенности: полную внезапность кровотечения и обычно повторность его, выделение всегда большого количества алой крови, отсутствие диспепсических явлений. При дифференциальном диагнозе с кровотечениями из желудочно-кишечного тракта имеет значение указание а прежде Перенесенное заболевание печени, желтуху, наличие у больного увеличения печени и селезенки, асцита, расширенных вен передней брюшной стенки, функциональных нарушений печени. Трудности возникают потому, что в ранние периоды цирроза печени, особенно при атрофическом циррозе, печень не всегда доступна пальпации; расширение вен передней брюшной стенки при портальной гипертонии может отсутствовать даже в случае варикозного расширения вен пищевода; при хорошем развитии коллатеральной венозной сети увеличение селезенки и асцит также могут отсутствовать.