В результате проведенных исследований выявились определенные отклонения изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогенез) при аритмиях сердца у детей. Статистически достоверным было снижение первой (сердечной) и повышение второй фракции изоферментов (р<0,01). Уровень снижения сердечной фракции (ЛДГ (лактатдегидрогенез)=1) у детей с аритмиями сердца зависел от характера и степени выраженности аритмии. При эктопических аритмиях сердца выявилось более выраженное уменьшение фракции ЛДГ (лактатдегидрогенез)-1 по сравнению с аритмиями, обусловленными нарушением проводимости возбуждения по миокарду.
При окраске по методу Шабадаша крупные клетки цветущих гранулем содержали в протоплазме мелкие, разных размеров, фиолетово красные зерна, располагающиеся в том полюсе протоплазмы клетки, который был обращен к фибриноидным массам. В клетках созревающих гранулем зерна гликогена, хотя и в значительно меньшем числе, но сохранялись. Такие же фиолетово-красные зерна, но несколько мельче, содержались в протоплазме гладких мышечных волокон эндокарда и в клетках миокарда ушка. Окраска по методу Шабадаша контрольных параллельных срезов после обработки их раствором высокоочищенной диастазы или раствором амилазы уже не выявляла этих зерен в протоплазме клеток гранулем и в мышечных волокнах; это указывало на их принадлежность к гликогену. Массы фибриноида давали обычно розово-красную окраску, более яркую, чем участки между клетками гранулемы и в окружающей ткани.
С точки зрения круговой волны самым ценным в хинидине является его свойство удлинять рефрактерный период. Однако может проявить себя и другая сторона его действия – замедление проводимости. Время прохождения круговой волны удлиняется настолько, что продолжительность рефрактерного периода оказывается недостаточной для перерыва круговой волны («голова догоняет хвост»). Следовательно, действие его будет зависеть от того, какое из двух влияний окажется наиболее сильным, и хинидин может помочь или не помочь независимо от дозировки. Вторая теория, получившая распространение под влиянием исследований самых последних лет (кинематография мерцающего предсердия – лупа времени – у человека во время операции с одновременной записью электрокардиограммы с разных точек мерцающего предсердия),-теория «тахисистолических центров» Scherff- начинает становиться главенствующей. Факты, полученные кинематографическим путем, не укладываются в теорию круговой волны. Для терапевтов эта теория более выгодна.
Центральное некротическое ядро очага независимо от размеров и расположения всегда окружено клеточными элементами. Иногда эти очаги располагаются субэндотелиально и отграничиваются от полостей сердца лишь одним слоем эндотелиальных клеток. При серебрении по методу Фута фибриноидные массы хорошо импрегнируются серебром. Соответственно этим участкам расположены бородавчатые образования, представляющие собой тромботическую массу и составляющие основу абактериального люпозного эндокардита. Иногда в тромботической массе обнаруживаются крупные макрофаги, загроможденные глыбами дезоксирибонуклеиновой кислоты и неизмененными клеточными ядрами. В интиме крупных сосудов особых изменений не наблюдается. Воспалительно-дистрофические сдвиги происходят в мелких артериях, в артериолах и капиллярах.
В миокарде отмечались мелкие и крупные гранулемы Ашофа— Талалаева, причем в 4 случаях они были единичные, в 4 — множественные, различной величины. Некоторые гранулемы были очень свежие, состоящие из крупных (клеток с б азоф ильной протоплазмой и крупными гиперхромными ядрами, формирующиеся вокруг глыбчатого распада коллагеновых волокон. В тех же случаях встречались гранулемы с вытянутыми клетками и явлениями склероза. В 2 случаях наблюдалась картина острого межуточного миокардита с обильной клеточной пролиферацией, в 5 случаях отмечены лимфоидные инфильтраты как диффузные, так и в виде своеобразных лимфом. При импрегнации по Футу в лимфомах выявляется нежная аргирофильная сеть. Эти лимфоидные и лимфоидно-гистиоциарные инфильтраты встречались в периваокулярной ткани и в эпикарде.
Виутрисердечные шумы возникают в результате приобретенных поражений клапанов сердца или врожденных нарушений формирования их, перегородок сердца и неправильного отхождения от сердца крупных магистральных сосудов. Кроме того, шумы эти могут объясняться значительными поражениями миокарда.Внесердечные (экстракардиальные) шумы появляются при трении перикарда, а также перикарда и плевры (плевропери-кардиальные).
Кроме указанных шумов, у детей довольно часто выслушиваются функциональные шумы, обусловленные анатомо-физноло-гическнми особенностями сердечно-сосудистой системы.
Наибольшее диагностическое значение имеют органические виутрисердечные шумы, так как они являются признаком анатомических изменений клапанного аппарата сердца, миокарда и сосудов, отходящих от сердца. При поражении клапанов сердца шумы появляются вследствие протекания крови через суженные отверстия между створками клапанов пли при обратном токе крови через несомкнувшиеся обезображенные створки. Шумы при сужениях отверстий возникают при движении крови в физиологических направлениях, при недостаточности клапанов (при движении крови в обратном направлении). Исходя из этого, шумы при сужениях предсердно-желудочковых отверстий (и левого, и правого) появляются во время диастолы, а при сужении выходных отверстий аорты и легочной артерии – во время систолы; при недостаточности двустворчатого и трехстворчатого клапанов – во время систолы, а при недостаточности клапанов аорты и легочной артерии – во время диастолы.
По отношению к фазам сердечной деятельности шумы разделяются на систолические и диастолические. Систолические шумы выслушиваются после большого интервала вслед за I тоном сердца; диастолические шумы – вслед за II тоном (между II и I тонами). Днастоличеекие шумы бывают нескольких типов: протодн-астолический (шум наслаивается на II тон и заменяет его), ме-зодпастолическпй (шум выслушивается в середине диастолы) и пресистолнческий (шум предшествует I тону, иногда выслушивается непосредственно перед I топом).
Чаще наблюдается довольно острое начало, значительно реже – постепенное развитие заболевания. Первыми симптомами заболевания обычно являются боли в конечностях, по ходу сосудисто-нервных пучков и в суставах. Нередко с самого начала заболевания отмечаются сильная слабость, потеря трудоспособности, сердцебиение, боли в сердце, одышка, кашель. Боли могут возникать и в других частях тела, в частности в пояснице, животе, голове. Весьма характерно значительное похудание, когда за 2-4 месяца теряется 5-10 и более килограммов веса. Внешние проявления заболевания в отличие от системной склеродермии и даже системной красной волчанки менее типичны, хотя уже с самого начала могут появляться разнообразные кожные высыпания. Лишь в далеко зашедших стадиях внешний вид больных довольно характерен: кожные покровы бледновато-грязноватого цвета, кахексия, параличи. Нередко на нижних конечностях, туловище отмечается отчетливая мрамор-ность кожи. Подкожные узелки выявляются при внешнем больных. Узелки появляются по ходу сосудистых или нервно-сосудистых пучков, на конечностях и в других областях тела, могут быть нестойкими. При наличии узелков следует прибегать к биопсии с последующим гистологическим исследованием в целях раннего и точного диагноза. Кожные высыпания могут быть геморрагическими, пятнисто-папулезными, уртикарными и эритематозными, крупнопятнистыми. В поздних стадиях кожа приобретает выраженную бледность с коричневато-грязноватым оттенком – «хлоротический маразм». Характерно раннее поражение костно-мышечной системы. Вы1 раженность и глубина указанных изменений зависят от поражения сосудов мышц, суставного аппарата, синовиальных оболочек суставов. У подавляющего большинства больных уже в раннем периоде отмечаются миалгии, болезненность при пальпации мышц, выраженная мышечная слабость, затрудняющая ходьбу, а также атрофия мышц.
Врачи отмечали, что при воспалительном поражении миокарда замедленные аллергические реакции почти в 80% случаев положительные. Е. С. Мясоедов и др. изучали при ревматизме минимальной активности морфологию, ультраструктуру и метаболизм лимфоцитов, установили выраженные изменения лимфоцитов, отражающие активность ревматического процесса, и иммунную недостаточность. Известную диагностическую ценность при латентном и затяжном течении ревматического процесса представляет сывороточная энзимограмма, включающая определение ферментов: фруктозо-1-фосфат альдолазы, сорбитдегидрогеназы, лактатдегидроге-назы, аспарагиновой и аланиновой аминотрансфераз. Сывороточная энзимограмма при латентно и вяло текущем ревмокардите свидетельствует о патологии, если даже другие пробы остаются в норме. Вообще с увеличением количества лабораторных тестов их диагностическая значимость возрастает. Так, повышенная активность АСЛ-0 наблюдается в 80% случаев активного ревматизма, а сочетанное определение АСЛ-О, АСК, АСГ выявляет активный процесс в 95% случаев. Весьма важное диагностическое значение для выявления ревмокардита имеют данные ЭКГ, особенно полученные при динамическом исследовании. На электрокардиограмме отражаются воспалительные изменения в миокарде. Они проявляются нарушением процессов реполяризации, депрессией интервала ST, снижением вольтажа зубцов. Иногда отмечаются замедление атрио-вентрикулярной проводимости с удлинением интервала PQ (неполная атрио-вентрикулярная блокада I-II степени), экстра-систолия или другие нарушения ритма. Замедление атрио-вентри-кулярной проводимости может быть кратковременным – несколько часов или дней. Поэтому для выявления замедления в начальный период необходимо довольно часто записывать ЭКГ. При вялом течении ревмокардита определенную помощь в диагностике может оказать фазовый анализ систолы левого и правого желудочков сердца, который позволяет выявить начальные признаки нарушения сократительной функции миокарда.
Асцитом сопровождаются такие заболевания, как недостаточность кровообращения при пороках сердца и тяжелом поражении миокарда, слипчивый перикардит, нефротическая форма гломе-рулонефрита, цирроз печени, лейкозы в терминальном периоде, лимфогранулематоз, перитониты (в частности, туберкулезный), облитерирующий флебит печеночных вен. Кроме перечисленных заболеваний, асцит развивается при дистрофиях вследствие недостаточного поступления белка (проявление общих безбелковых отеков), злокачественных новообразований в органах брюшной полости, сдавлении лимфатических сосудов и вен.Причины образования асцита многочисленны, они зависят от конкретного заболевания. Тем не менее можно отметить следующие патофизиологические механизмы, приводящие к накоплению жидкости в брюшной полости: 1) повышение гидростатического г
давления в системе воротной вены; 2) повышение проницаемости капилляров органов брюшной полости; 3) нарушение дренажной функции лимфатической системы; 4) снижение онкотического давления вследствие гипопротеинемии; 5) задержка натрия хлорида и воды.
Метеоризм, или вздутие живота, возникает вследствие скопления газов в желудочно-кишечном тракте. Причинами его могут быть повышенное образование газов из пищевых веществ, затруднение эвакуации газов из кишечника, нарушение перистальтики кишечника вследствие пареза и паралича желудка и кишечника. Метеоризм бывает локальный (местный) или распространенный.
У детей в кишечнике содержится небольшое количество газов, при определенных условиях это количество резко увеличивается, принимая патологический характер. Повышенное образование газов происходит при употреблении таких пищевых продуктов, как хлеб, мучные изделия, овощи, горох и бобовые, некоторые фрукты, богатые глюкозой (виноград), а также при обилии газообразующей микробной флоры в кишечнике (в случае возникновения диспепсии).
Спастические явления в различных отделах кишечника, стенозирование по ходу желудочно-кишечного тракта, спаечный процесс, доброкачественные и злокачественные опухоли, сдавливающие кишечник, приводят к затруднению эвакуации газов из кишечника и обусловливают метеоризм.
Надо запретить резкие и порывистые движения, беготню по палате, прыжки, словом все то, что создает излишнюю нагрузку для сердца и тем самым способствует развитию более значительного поражения клапанного аппарата и миокарда. Особое внимание следует обращать на удлинение продолжительности сна до 10-12 ч в сутки, на устранение моментов, которые препятствуют этому. Надо также удлинять и часы отдыха днем (до IV2-2 ч). Температура воздуха в палате должна быть не выше 18-20°С. Необходимо следить за регулярным проветриванием помещения. Дети как можно больше времени должны проводить на воздухе.Необходимо также проводить педагогическую работу с детьми, читать им занимательные рассказы, прослушивать грампластинки, демонстрировать картины и др. Это положительно влияет на психику больных детей, повышает их эмоциональный тонус.
В комплекс лечебных мероприятий входят также занятия лечебной физкультурой. Применяются специально разработанные комплексы лечебной физкультуры, в основу которых положен принцип постепенного усложнения упражнений. Сеансы длительностью от 5 до 10 мин проводят 2 раза в день перед приемом пищи. К ним приступают после снижения температуры и прекращения болей в суставах. Упражнения проводят из исходного положения лежа. Постепенно характер движений усложняют путем включения упражнений для рук, ног, туловища и удлинения их до 10-15 мин. В связи с повышенным потоотделением у детей в остром периоде активной фазы необходимо периодически пользоваться гигиеническими ваннами, а при тяжелом состоянии проводить обтирание тела теплой водой.
Питание больного ревматизмом должно быть полноценным, легко усвояемым, в то же время необильным и дробным – 4-5 раз в течение дня. Рекомендуется в остром периоде ограничение количества употребляемой в течение дня поваренной соли до 5-6 г и жидкости в пределах 1 л. Необходимо включать в пищу продукты, содержащие калийные соли (творог, картофель, яблоки, капуста, чернослив и др.). Исключаются острые блюда. Допускаются только нежирные сорта мяса, не рекомендуются жаркое, крепкие мясные бульоны, специи. Особое внимание следует обращать на достаточное количество фруктов и овощей, а также на повышенное поступление витаминов (препараты их дают дополнительно к получаемым в натуральном виде). Большое значение при этом имеет аскорбиновая кислота, недостаток которой в организме при ревматизме бывает всегда выражен. Аскорбиновую кислоту следует давать до 0,6 г в сутки.
В результате проведенных исследований выявились определенные отклонения изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогенез) при аритмиях сердца у детей. Статистически достоверным было снижение первой (сердечной) и повышение второй фракции изоферментов (р<0,01). Уровень снижения сердечной фракции (ЛДГ (лактатдегидрогенез)=1) у детей с аритмиями сердца зависел от характера и степени выраженности аритмии. При эктопических аритмиях сердца выявилось более выраженное уменьшение фракции ЛДГ (лактатдегидрогенез)-1 по сравнению с аритмиями, обусловленными нарушением проводимости возбуждения по миокарду. 
При окраске по методу Шабадаша крупные клетки цветущих гранулем содержали в протоплазме мелкие, разных размеров, фиолетово красные зерна, располагающиеся в том полюсе протоплазмы клетки, который был обращен к фибриноидным массам. В клетках созревающих гранулем зерна гликогена, хотя и в значительно меньшем числе, но сохранялись. Такие же фиолетово-красные зерна, но несколько мельче, содержались в протоплазме гладких мышечных волокон эндокарда и в клетках миокарда ушка. Окраска по методу Шабадаша контрольных параллельных срезов после обработки их раствором высокоочищенной диастазы или раствором амилазы уже не выявляла этих зерен в протоплазме клеток гранулем и в мышечных волокнах; это указывало на их принадлежность к гликогену. Массы фибриноида давали обычно розово-красную окраску, более яркую, чем участки между клетками гранулемы и в окружающей ткани. 
С точки зрения круговой волны самым ценным в хинидине является его свойство удлинять рефрактерный период. Однако может проявить себя и другая сторона его действия – замедление проводимости. Время прохождения круговой волны удлиняется настолько, что продолжительность рефрактерного периода оказывается недостаточной для перерыва круговой волны («голова догоняет хвост»). Следовательно, действие его будет зависеть от того, какое из двух влияний окажется наиболее сильным, и хинидин может помочь или не помочь независимо от дозировки. Вторая теория, получившая распространение под влиянием исследований самых последних лет (кинематография мерцающего предсердия – лупа времени – у человека во время операции с одновременной записью электрокардиограммы с разных точек мерцающего предсердия),-теория «тахисистолических центров» Scherff- начинает становиться главенствующей. Факты, полученные кинематографическим путем, не укладываются в теорию круговой волны. Для терапевтов эта теория более выгодна. 
Центральное некротическое ядро очага независимо от размеров и расположения всегда окружено клеточными элементами. Иногда эти очаги располагаются субэндотелиально и отграничиваются от полостей сердца лишь одним слоем эндотелиальных клеток. При серебрении по методу Фута фибриноидные массы хорошо импрегнируются серебром. Соответственно этим участкам расположены бородавчатые образования, представляющие собой тромботическую массу и составляющие основу абактериального люпозного эндокардита. Иногда в тромботической массе обнаруживаются крупные макрофаги, загроможденные глыбами дезоксирибонуклеиновой кислоты и неизмененными клеточными ядрами. В интиме крупных сосудов особых изменений не наблюдается. Воспалительно-дистрофические сдвиги происходят в мелких артериях, в артериолах и капиллярах.