Величина кровотока в капиллярном русле легких определяется различиями в давлении между артериями и альвеолами или венами. В выше расположенных областях легких давление в артериях ниже, чем в альвеолах, и кровь в эти области протекать не может. Под влиянием гравитации по направлению к основанию легких давление в артериях увеличивается, и, как только оно начинает превышать давление в альвеолах, начинается кровоток по капиллярам. Величина кровотока затем определяется перепадом давлений между артериями и венами, который по направлению к основанию легких увеличивается, а кровоток усиливается. Вертикальный градиент кровотока может измениться при всех условиях, которые влияют на артериолярно-альвеоляр-ный или артериовенозный градиент, например при физической нагрузке.
Основные этапы обследования и лечения детей с ТКА (транспозиция крупных артерий) можно суммировать следующим образом. У всех детей с клиническим подозрением на ТКА (транспозиция крупных артерий) нужно провести подробное исследование гемодинамики, дополненное в большинстве случаев ангиокардиографией. Если диагноз ТКА (транспозиция крупных артерий) подтверждается, то быстро проводят септостомию. Повторное исследование с периодом при ТКА, включая и адекватно леченных пациентов, являются первые месяцы жизни. После 6 мес смертность резко снижается, и при повторной катетеризации в этом периоде мы не находили тревожных признаков нарушений легочной гемодинамики.
В результате проведенных исследований выявились определенные отклонения изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогенез) при аритмиях сердца у детей. Статистически достоверным было снижение первой (сердечной) и повышение второй фракции изоферментов (р<0,01). Уровень снижения сердечной фракции (ЛДГ (лактатдегидрогенез)=1) у детей с аритмиями сердца зависел от характера и степени выраженности аритмии. При эктопических аритмиях сердца выявилось более выраженное уменьшение фракции ЛДГ (лактатдегидрогенез)-1 по сравнению с аритмиями, обусловленными нарушением проводимости возбуждения по миокарду.
У больных с коарктацией аорты кровоснабжение головы и рук осуществляется нормальным путем в полной мере через сонные и подключичные артерии, а кровоснабжение всей остальной части происходит через нисходящую аорту и ее ветви и зависит от степени сужения и развития коллатералей. Вся система коллатералей развивается постепенно вместе с ростом человека и оказывается в состоянии обеспечить кровоснабжение нижней части туловища, поэтому и не развивается цианоз.
При коарктации аорты наблюдаются головные боли, сердцебиение, одышка, головокружение, обмороки, расстройства зрения, онемение ног и др.
У всех больных с коарктацией аорты повышено как систолическое (140—170 мм рт. ст.), так и диастолическое (70—100 мм рт. ст.) давление.
Усиление (акцент) II тона на легочной артерии всегда появляется при гипертензии в малом круге кровообращения, т. е. при всех пороках сердца приобретенного и врожденного происхождения с переполнением малого круга кровообращения. К таким порокам сердца относятся митральный стеноз, синдромы Эйзен-менгера и Айерса, дефекты межпредсердноп и межжелудочковой перегородки.Акцент II тона выслушивается при первичной и вторичной легочной гипертензии любого генеза.
Сопровождаются таким акцептом и некоторые заболования легких, например эмфизема, пневмония с вовлечением в патологический процесс значительной части легочной паренхимы, пиевмосклероз, распространенные плевральные сращения, выпотные плевриты, обширные туберкулезные поражения легких. Иногда значительные деформации грудной клетки (кифозы, сколиозы, воронкообразная грудь) вследствие ограничения подвижности легких могут сопровождаться акцентом II тона на легочной артерии.
Некоторое усиление II тона на легочной артерии отмечают у детей и подростков без какого-либо патологического нарушения внутренних органов.
Может наблюдаться изменение силы (громкости) обоих сердечных тонов. Ослабление обоих сердечных тонов наблюдается вследствие причин, зависящих от поражений сердца и сосудов, а также экстракарднальных.
К причинам, зависящим от поражений сердца и сосудов, относятся сердечная слабость, острая сердечная и сосудистая недостаточность, миокардиты, миокардиосклероз, тяжелые анемии, острые интоксикации (например, при инфекционных заболеваниях), декомнепснрованиые клапанные пороки сердца. Ослабление топов при указанных патологических состояниях происходит из-за развивающейся слабости сократительной способности миокарда. Поэтому мышечный компонент образования тонов является резко угнетенным.
Установлено, что в подростковом возрасте сердце не всегда имеет форму сердца взрослого человека, при этом возможны различные варианты: «малое» или «капельное сердце» (срединно расположенное), «гипертрофированное» с закругленной дугой левого желудочка, а также «митральная» форма сердца, обусловленная выбуханием по левому контуру сердца дуги легочной артерии.При массовых исследованиях различные изменения формы и размера сердца выявляются примерно в 33% случаев. У юношей эти отклонения чаще встречаются в возрасте 16 (29%) и 17 (34%) лет и несколько реже в 18 (22%) лет. Среди девушек возрастных отличий в частоте выявлений этих отклонений не отмечается. В то же время имеется определенная зависимость частоты выявлений того или иного варианта от пола. Среди девушек часто встречаются так называемые гипоэволютивные формы сердца (малое сердце, митральная форма), а среди юношей-возрастная «гипертрофия» левого желудочка.
Основной размер сердца, его объем, так же как и масса, в возрасте 15-18 лет у девушек меньше, чем у юношей. По данным Н. М. Яриковой и Р. А. Калюжной (1973), отмечаемый в послевоенные годы процесс акселерации подростков привел к увеличению у них размера сердца Однако это мнение разделяется не всеми. Согласно исследованиям, проведенным в 1937 г. А. Ю. Грубиной и Д. Э. Каплуновой и охватившим 3000 подростков в возрасте 14-18 лет, поперечный размер сердца в зависимости от возраста колебался у них в пределах 9,5- 11,8 см.
По данным А. В. Шишаевой (1973 г.), у юношей в возрасте 15 лет он составляет 10,3, в возрасте 18 лет-11,66 см, у девушек соответственно- 10,9-10,8 см. При этом у юношей отмечается увеличение основных параметров сердца (р<0,005). С возрастом у девушек подобной закономерности не выявляется.
Определение степени зависимости основных размеров сердца от размеров тела (Р. А. Калюжная, 1973) показывает тесную связь сердца с массой тела и поперечником грудной клетки и менее выраженную зависимость от роста.
функциональное состояние сердечнососудистой системы
При оценке функционального состояния сердечнососудистой системы в подростковом возрасте следует учитывать возраст и пол. В настоящее время существует большой комплекс клинико-инструментальных методов, позволяющих оценить характер сдвигов в сердечнососудистой системе в процессе возрастного развития сердца и сосудов.
Артерии у детей относительно широки и развиты сильнее, чем вены. Хорошо развита капиллярная сеть. Наиболее интенсивный рост сосудов происходит на 1-м году жизни.
Пульс ребенка тем чаще, чем моложе ребенок. Это зависит от превалирующего влияния симпатической иннервации. С возрастом в регуляции сердечной деятельности постепенно возрастает роль блуждающего нерва. Это выражается в замедлении пульса, хотя па протяжении раннего возраста пульс еще значительно чаще, чем у взрослого (у новорожденного 125—100 ударов в минуту, у 3-летнего 100—110).
Артериальное давление у детей ниже, чем у взрослых вследствие большей ширины просвета сосудов, большей податливости сосудистой стенки и меньшей нагнетательной способности сердца. У новорожденного артериальное давление в среднем составляет 70—74 мм рт. ст., к году оно достигает 80—85 мм рт. ст. Особенно значительно артериальное давление повышается в первые 2 года жизни. В раннем возрасте артериальное давление отличается большой лабильностью.