Клинические формы

28 мая

adminБез рубрики болезнь, клиника, форма Комментариев нет

Различают три формы этого заболевания: 1) анемическую, 2) желтушную и 3) водяночную. Первая из них – наиболее доброкачественная. Проявляется заболевание на первой неделе жизни, но основной симптом его анемия в виде нарастающей бледности кожи и слизистых оболочек – привлекает внимание на 1 – 2-м месяце жизни. Общее состояние ребенка нарушается мало, но количество гемоглобина быстро снижается (нередко до 20-25%), число эритроцитов – до 1 млн. Иногда бывает умеренный эритробластоз. Число лейкоцитов не изменено. Течение болезни, как правило, благоприятное, особенно при проведении противоанемических мер.
Желтушная форма гемолитической болезни новорожденных является самым частым вариантом этого заболевания и представляет тяжелое страдание. Впервые же сутки после рождения развивается желтуха, которая быстро нарастает. Общее состояние тяжелое. Ребенок вял, отказывается сосать. Печень и селезенка увеличены, эластической консистенции. Количество гемоглобина крови быстро снижается, уменьшается количество эритроцитов, резко повышается содержание билирубина (до 10 мг). В дальнейшем могут появиться отеки, иногда кожные кровоизлияния. При отсутствии надлежащей помощи течение болезни неблагоприятное. Чем раньше развивается желтуха, тем хуже прогноз. Смерть в первые дни заболевания при развитии мозговых симптомов (ригидность, опистотонус и др.) наступает вследствие так называемой ядерной желтухи (желтушное окрашивание ядер мозга).
При самой тяжелой форме гемолитической болезни новорожденных – водяночной – плод рождается мертвым или умирает во время родов или вскоре после рождения. Кроме резус-фактора, существуют еще антигенные свойства эритроцитов АВО-системы. Они также могут привести к развитию гемолитической болезни в тех случаях, когда ребенок имеет антигены А и В эритроцитов, а у матери группа 0. Формы болезни при этом наблюдаются более легкие, чем при резус-конфликте.

Остеохондропатия костей

27 мая

adminБез рубрики болезнь, остеохондропатия, скелет Комментариев нет

Остеохондропатия костей – заболевания, наблюдающиеся чаще всего в подростковом и юношеском возрасте. Независимо от локализации бо­лезни в различных костях скелета остеохондропатия имеет хроническое доброкачественное течение и относительно благоприятный исход при своевременном лечении, В основе заболевания лежит асептический не­кроз участков кости, находящихся в условиях наибольшей механиче­ской нагрузки.Болезнь локализуется в типичных местах, чаще встречается в костях нижних конечностей, поражая головку бедренной кости – болезнь Легбопр ПеРтеса, суставной конец бедра в коленном суставе – жизнь Кенига, бугристость болынеберцовой кости – болезнь, ладьевидную кость стопы – болезнь Келера I, головки II и 1 плюсневых костей – болезнь Келераная редким локализациям относятся бугор пяточной кости, позвоночник грудин ключицы, полулунная кость запястья, поля плечевой и локтевой суставы. Из всех теорий, предложенных нарушения причин Развития остеохондропатии (инфекция, рахит, устройств эндокринной системы, врожденное предрасположение к рас­секая снабжения и д.р. наиболее распространена травматические. К настоящему времени единичные патологоанатоми и экспериментальные данные в той или иной меретедьные травматическую теорию, но не позволяют сделать оконча-выводы по вопросу об этиологии остеохондропатии костей. Остеохондропатия головки бедра – асептический некроз головки бедра. Трофические расстройства, наступающие в области головки бедро в виде асептического некроза, ведут к серьезным изменениям формы функции тазобедренного сустава. Остеохондропатия эпифиза головки бедра вошла в литературу под названием болезни Легга – Калве Пертеса, по имени авторов, впервые независимо друг от друга описавших это заболевание в 1909-1910 г.
При современных методах исследования остеохондропатия эпифи3а головки бедра в детском возрасте распознается довольно часто ортопедических больных детей М. В. Волков отметил остеохондропатию у 45 (0,4%). Мальчики заболевают примерно в 4-5 раз чаще девочек. Наряду с преимущественно встречающейся односторонней формой поражения головки бедра в литературе описаны и двусторонние поражения в 6-8% случаев.
Остеохондропатия головки бедра, так же как остеохондропатия других локализаций, протекает по определенным стадиям. В I стадии асеп­тический некроз поражает губчатое вещество головки при невредимости суставного хряща (стадия остеопороза). Во II стадии заболевания про­исходит сплющивание головки вследствие непрочности ее в результате перелома от сдавления (стадия сплющивания).

Метки: болезнь, остеохондропатия, скелет

Причина болезни

27 мая

adminБез рубрики болезнь, инфекция, резистентность Комментариев нет

Стремление в каждом случае выяснить возмож­ную причину болезни иногда позволяет установить у больных бронхо­эктатической болезнью врожденную гипс- или агаммаглобулинемию, при этом пониженная резистентность к инфекции часто ведет к реци­дивирующим острым респираторным заболеваниям и бронхоэктазии. Существует несомненная связь бронхоэктатической болезни с заболе­ваниями верхних дыхательных путей.В большинстве случаев бронхоэктазы являются приобретенными, в развитии последних ведущее значение имеет нарушение бронхиальной проходимости (бронхиальная обструкция). По механизму развития приобретенные бронхоэктазы разделяют на ретенционные, ателектатические и деструктивные. В основе ретенционных бронхоэктазов лежит ослабление мышечно­го тонуса бронхов, ведущее к застою в них бронхиального секрета и патологического экссудата. Так как нормальное опорожнение бронхи­ального дерева связано с кашлем, т. е. с толчкообразным перемещени­ем воздуха из респираторных отделов легкого по направлению к тра­хее, то при обтурации мелких ветвей бронхиального дерева бронхи, расположенные проксимально, теряют способность опорожняться от мокроты посредством кашля и нижние отделы бронхиального дерева превращаются в своего рода отстойники, где скапливается мокрота, что поддерживает хронический воспалительный процесс. Таким обра­зом можно объяснить преобладающую локализацию бронхоэктазии в нижних отделах легких. Среди причин, ведущих к развитию ретенцион­ных бронхоэктазов, в первую очередь следует выделить острые пнев­монии, бронхиты и бронхиолиты у детей, которые весьма часто сопро­вождаются нарушением бронхиальной проходимости, с вовлечением в процесс преимущественно мелких ветвей бронхиального дерева, что определяется анатомо-функциональными особенностями легких в этом периоде. Ретенционные бронхоэктазы могут быть обусловлены не толь­ко изменением стенок бронхов, но и сгущением секрета, нарушением мукоцилиарного механизма, определяющего способность бронхов к очищению. Такой механизм характерен для развития бронхоэктазов при упоминавшемся ранее муковисцидозе. Принципиальным отличием ретенционных бронхоэктазов от деструктивных является, согласно мор­фологическим исследованиям, сохранение целостности базальной мем­браны бронхов и обусловленное этим отсутствие перифокальных про­цессов воспаления и склероза. Указанные особенности ретенционных бронхоэктазов чрезвычайно важны, так как подтверждают результаты клинических наблюдений об имеющейся обратимости расширений брон­хов в этих случаях при условии раннего распознавания их и рацио­нальной терапии.

Метки: болезнь, инфекция, резистентность

Острый ларингит

26 мая

adminБез рубрики болезнь, ларингит, отдел Комментариев нет

Острый ларингит как самостоятельное заболевание встречает­ся редко и обычно сопутствует катару верхних дыхательных путей или проявляется как острая инфекционная болезнь. Заболевание может быть граниченным, когда поражается какой-либо отдел гортани, и диффуз если в процесс вовлекаются подъязычное пространство, трахея. Заболевание начинается с охриплости, чувства першения, сухости, давлениям присоединяется кашель с трудно откашливаемой мок-о50 и’ При ларингоскопии определяется разлитая гиперемия слизистой Но гортани, разрыхленность ее с наличием вязкой слизи. Связки несколько прикрыты ложными, они округлы, принцип не полностью смыкаются.Белки геморагической ферме ларингита на слизистой оболочке видны излияния. Затрудненного дыхания, как правило, не наблюдается течение предусматривает прежде всего голосовой покой в течение 7 дней, теплое обильное питье, горчичники и банки на область грудной клетки, отхаркивающие микстуры, ингаляции, наркотицр средства (кодеин) при сильном кашле.
Отек гортани. Заболевание проявляется отеком слизистой лочки гортани, иногда захватывающей надхрящницу. Известны невоспалительного характера, связанные с заболеваниями почек, аллергии, непереносимостью антибиотиков и различных мел моментов.
Воспалительные отеки гортани возникают после травмы слизи оболочки, вследствие ожогов, воспалительных процессов в тканях самой гортани, при аболеваниях миндалин, острых воспалительных болеваниях глотки.
Отек гортани представляет собой серозное пропитывание соседи тельной ткани и поэтому локализуется в месте ее скопления: на язычно поверхности надгортанника, черпаловидных складках, в подсвязочно пространстве. Истинные голосовые связки поражаются по типу интепстициального отека, приобретая округлую форму, суживая голосов щель, вызывая затрудненное дыхание.
Наибольшую опасность для дыхания представляет отек черпаловидно-надгортанной складки, которая, увеличиваясь в объеме, нависает над голосовой щелью, вызывая стеноз. Распространение отека кзади от черпаловидно-надгортанной складки обусловливает явления дисфагии, час­то сопутствующей отеку. В зависимости от степени поражения гортани голос становится грубым, появляется кашель с трудно откашливаемой мокротой, ощущением неловкости. На фоне общей интоксикации боль­ного изменения в гортани при воспалительных заболеваниях сопровож­даются яркой гиперемией тканей.

Метки: болезнь, ларингит, отдел

Повышенная реактивность артериального давления

26 мая

adminБез рубрики болезнь, повышение, реактивность Комментариев нет

Гипертоническая болезнь соответственно клинико-гемодинамически показателям, как и у взрослых больных, подразделяется на три стади. Дистония по гипертоническому типу. В этих случая отмечается преимущественно транзиторное повышение артериального давления (чаще под влиянием различных экзогенных факторов), не более 130-150 мм рт. ст.Повышенная реактивность артериального давления легко выявляет применении функциональных проб – холодовой или с дозирования -физической нагрузкой. Возможны различные жалобы, чаще нервного характера (повышенная раздражительность и нервно-эмоционо возбудимость, утомляемость, головные боли и др.). Типичные гипертонической болезни (гипертрофия левого желудочка, сименение сосудов глазного дна) не выявляются. Состояние вегетативной нервной системы характеризуется выражений гиперреактивностью (стойкий красный дермографизм, тремор век, вытянутых пальцев рук, пошатывание в позе Ромберга, повышенные сухожильные рефлексы и др.) при относительной объективных данных со стороны центральной нервной систе­мы Критериями риска развития в будущем гипертонической болезни являются наследственная отягощенность, ускоренные темпы физическо­го развития, наличие гиперкинетического типа кровообращения при от­сутствии адекватного расширения прекапиллярного шлюза минутному объему циркуляции. Гипертоническая болезнь I стадии. Характеризуется формированием гиперкинетического типа кровообращения. Величины систолического и диастолического давления достоверно выше, чем при дистонии по гипертоническому типу, хотя диастолическое давление в 70% случаев еще не выходит за пределы нормы. Между величинами систоли­ческого и диастолического давления нет корреляционной зависимости. При проведении функциональных проб (холодовой и с дозированной фи­зической нагрузкой) также отмечается более выраженная, чем у здоро­вых, реакция со стороны артериального давления и пульса, но с более замедленным периодом их возвращения к исходным данным.
В этой фазе уже значительно чаще отмечаются жалобы церебраль­ного и невротического характера (головные боли, шум в голове и голо­вокружения, ухудшение памяти), повышенная раздражительность, утом­ляемость, нарушение сна. Реже (13-18%) встречаются кардиальные жалобы (неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одыш­ка при физическом напряжении). Глазное дно в 64% случаев нормаль­ное, выявленные изменения носят обычно функциональный характер. Симптом гипертрофии левого желудочка для этой стадии еще не характе­рен и если выявляется, то чаще в старших (18-19 лет) возрастных груп­пах.

Метки: болезнь, повышение, реактивность

Болезнь Дауна

26 мая

adminБез рубрики болезнь, даун, лечение Комментариев нет

В результате этого исходная клетка нового организма (зигота) содержит 47 хромосом. Из клетки, несущей неправильный набор хромосом, развивается организм с тяжелой аномалией – хромосомной болезнью Дауна.
Клиника. Дефекты строения при болезни Дауна касаются многих систем организма. Характерен вид, присущий детям с болезнью Дауна. Лицо упрощено, лоб с низкой границей оволосения. Глазные щели узкие, с косым разрезом, идущим снаружи и сверху вниз и внутрь. В области внутреннего угла глаза от верхнего века к нижнему идет кожная складка, называемая эпикантом.
Нос короткий, с плоской переносицей и расширенным основанием, ноздри широкие. Костный скелет лица имеет ряд других типичных для этого заболевания аномалий. Так, скуловые дуги всегда выступают, нижняя челюсть выдается вперед, верхняя – короткая и узкая, крутое, высокое небо.
Характерны аномалии строения мозговой части черепа. Типична круглая, небольших размеров голова со скошенным и уплощенным затылком. Брахицефалическая форма черепа с возрастом становится более выраженной. Размеры родничков черепа увеличены, отмечается позднее их закрытие. Рот, как правило, полуоткрыт, губы толстые, язык грубый утолщенный с глубокими поперечными бороздами, часто высунут из полуоткрытого рта.
Неправильная форма зубов, нарушение порядка прорезывания, частый кариес свойствен детям с болезнью Дауна. Гипотония мышц конечностей сочетается с разболтанностью в суставах. Кисти и стопы укорочены, пальцы утолщены, нередко отмечается искривление мизинца.
Одним из ведущих симптомов является умственная отсталость – от легкой дебильности до глубокой идиотии. Речь развивается поздно. Такие дети не могут выполнять тонкие, координированные движения руками, правильно соразмерять движения, начинают ходить после 2 лет. У детей с болезнью Дауна нередко встречаются аномалии развития внутренних органов: пороки сердца, аномалии желудочно-кишечного тракта и др. Диагноз болезни Дауна ставится на основании внешних признаков уже при рождении ребенка. При кардиологическом исследовании в клетках обнаруживается третья хромосома в 21-й паре. В настоящее время установлено, что дети с болезнью Дауна чаще рождаются от матерей в возрасте старше 35 лет. Перенесенные женщиной вирусные заболевания (гепатит, краснуха), психические травмы, голодание, действие ионизирующей радиации относятся к числу факторов, вызывающих развитие болезни Дауна. Устранение их является одной из мер предупреждения хромосомных болезней.

Профилактика глаукомы

25 мая

adminБез рубрики болезнь, токсикоз, цветоощущение Комментариев нет

Для профилактики глаукомы и слепоты от нее необходимо раннее выявление больных, систематическое лечение, регулярное наблюдение за состоянием внутриглазного давления у больных и их зрительных функций. Выявляют больных глаукомой с помощью тонометрии, производимой у всех лиц старше 40 лет, обращающихся за помощью в глазной и другие кабинеты поликлиники, находящихся на лечении в стационаре, а кроме того, на предприятиях и при осмотре вообще всего остального населения. Тонометрия производится обученным медперсоналом. Если внутриглазное давление оказывается выше 25 мм ртутного столба или у пациента есть жалобы, типичные для глаукомы, необходимо дополнительное обследование окулиста.
Все больные глаукомой подлежат специальному учету в глазном кабинете и повторному исследованию внутриглазного давления, остроты зрения, поля зрения и других функций – не реже одного раза в месяц. Эти данные заносят в специальную карточку.
Для активной борьбы с глаукомой вся медицинская сеть и население должны быть ознакомлены с тем, что представляет собой глаукома. С этой целью проводят беседы, лекции, прибегая к помощи печати, радио и др.
В итоге активного выявления и диспансеризации больных увеличилась обращаемость лиц с начальной стадией заболевания, повысился процент больных со стойкой компенсацией процесса после систематического лечения, улучшились его исходы.
Глаукомой могут болеть также дети (врожденная глаукома, гидрофтальм) и юноши (юношеская).
Детская глаукома возникает вследствие недоразвития угла передней камеры и нарушения оттока жидкости. Вскоре после рождения ребенка или в первые месяцы его жизни наступает резкое увеличение диаметра мутнеющей при этом роговицы, постепенно развивается истончение склеры. Таких больных необходимо сразу направлять к окулисту, ибо им показана ранняя операция для предупреждения слепоты.
Юношеская глаукома проявляется у молодых в возрасте до 35 лет, чаше всего она протекает по типу простой. У большинства больных можно обнаружить признаки врожденного недоразвития радужки или гидрофтальм, нередко глаукома сочетается с близорукостью. Лечение такое же, как при первичной глаукоме пожилых людей.
При малейшем подозрении на глаукому больного нужно немедленно направить к окулисту, а выявленных больных навещать на дому и следить за выполнением ими назначений врача и регулярным посещением глазного кабинета. Некоторых больных по рекомендации окулиста приходится переводить на другую работу.

Признаками трисомии

25 мая

adminБез рубрики болезнь, признак, трисомия Комментариев нет

Признаками трисомии по хромосоме из группы 13-15 (группа D) являются резкое отставание в психическом развитии, периодические судороги, глухота, волчья пасть, заячья губа, аномалии глазного яблока, полидактилия и др. Степень умственной или физической отсталости их зависит от удельного веса измененных кариотипов.
Синдромы, обусловленные патологией хромосом половых клеток. В основе этих аномалий лежит нарушение процесса расхождения половых хромосом при образовании половых клеток.
Нерасхождение половых хромосом при образовании яйцеклеток приводит к тому, что одни яйцеклетки содержат две Х-хромосомы вместо одной, а другие не получают ни одной Х-хромосомы. При оплодотворении таких яйцеклеток нормальным сперматозоидом образуются зиготы с возможными следующими комбинациями половых хромосом: YO, ХО, XXY, XXX.
При наборе половых хромосом XXY развивается мужской организм с синдромом Клайнфельтера
Больные с синдромом Клайнфельтера высокого роста, с длинными конечностями, вялы, инертны. Наблюдается различная степень умственной отсталости, бесплодие.
Для диагностики этого синдрома используются цитогенетические методы. При исследовании хромосомного набора в клетках костного мозга обнаруживают 47 хромосом, из них три половые хромосомы (XXY). Широкое применение получил метод исследования полового хроматина. Обнаружение полового хроматина у мужчин является убедительным диагностическим показателем синдрома Клайнфельтера.
Если происходит оплодотворение яйцеклетки, в которой имеется только одна Х-хромосома, то развивается организм женского пола. В клетках его содержится 45 хромосом. Нехватка одной Х-хромосомы приводит к развитию патологического синдрома Шерешевского-Тернера, описанного в 1924 г. как половой инфантилизм.
Такие женщины низкого роста, бесплодны, с нарушением развития вторичных половых признаков, аменореей, дисгенезией гонад, укороченной толстой шеей, с кожными складками, идущими от сосцевидного отростка к наружному краю ключицы. Часто у них наблюдается нарушение цветного зрения. Половой хроматин в ядрах клеток отсутствует. Умственное развитие таких женщин, как правило, не страдает.

Наследственные болезни аминокислотного обмена

25 мая

adminБез рубрики аминокислоты, болезнь, синдром Комментариев нет

Клинически наблюдаются увеличение печени, сердца и других органов, в которых откладывается гликоген, уже при рождении ребенка или вскоре после его рождения. При болезни Гирке печень резко увеличена, ребенок отстает в физическом развитии. В крови снижено содержание сахара, повышено содержание гликогена, жира, холестерина. Круглосуточной дачей небольших количеств углеводов, поддерживающих уровень сахара в крови, диетой с высоким содержанием белка снимается синдром гипогликемии при болезни Гирке. При печеночной форме гликогеназа симптомы болезни могут постепенно исчезнуть, при сердечной – дети умирают в первый год жизни. Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно. Наибольшую группу составляют наследственные болезни аминокислотного обмена. В настоящее время насчитывают 27 синдромов наследственных болезней обмена аминокислот. К ним относятся: фенилкетонурия, алькетонурия, тирозиназ, цистинов, альбинизм, лейциноз (болезнь кленового сиропа) и др. Фенилкетонурия – заболевание, связанное с наследственной недостаточностью фермента фенилаланингид роксилазы, превращающего фенилаланин в тирозин. В результате аминокислота фенилаланин не усваивается организмом, а превращается в другое химическое соединение – фенилпировиноградную кислоту, которая выделяется с мочой. В тканях накапливается L-фенилаланин, отравляющий организм. Заболевание характеризуется рядом симптомов, связанных с поражением центральной нервной системы и отчасти с блокадой пигментообразования. Такие дети преимущественно белокуры, радужная оболочка глаз у них голубая, мозговая часть черепа менее развита, чем лицевая. Характерными для них являются слабоумие (имбицильность, идиотия), гиперкинезы, судороги при отсутствии отставания в физическом развитии. Конечности у них несколько согнуты в суставах при стоянии и ходьбе. Моча имеет «мышиный» запах. Для диагностики фенилкетонурии наряду с изучением родословной используется реакция с хлорным железом (FeCl3). При добавлении 1-2 капель 10% раствора его к моче ребенка последняя окрашивается в интенсивно зеленый цвет. С этой же целью используется специальный химический карандаш-фенистикс.

Подростки с функциональными отклонениями

24 мая

adminБез рубрики болезнь, отклонения, туберкулез Комментариев нет

Под обязательным наблюдением должны находиться подростки с функциональными отклонениями, а также больные ревматизмом, гипер­тонической болезнью, различными формами туберкулеза, бронхоэкта­тической, язвенной болезнью, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, почек, болезнями нервной системы, опорно-двигательного аппа­рата и некоторыми хирургическими заболеваниями, заболеваниями ЛОР-органов, органов зрения, реконвалесценты после тяжелых болез­ней, а также больные с заболеваниями полости рта и зубов.К диспансерному обслуживанию подростков привлекают врачей-специалистов лечебно-профилактических учреждений.
Находящихся под диспансерным наблюдением подростков врачи повторно осматривают в зависимости от характера заболевания.
Главная роль в проведении диспансеризации подростков принадле­жит врачу подросткового кабинета. В отношении каждого диспансер­ного больного следует установить тщательно продуманный перечень ле­чебных и профилактических мероприятий. Особое внимание должно быть уделено мероприятиям по оздоровле­нию условий труда и быта больного (трудоустройство, режим учебы, отдыха, диетическое питание, физкультура и др.). Главные врачи лечебно-профилактических учреждений, заведующие отделениями осуществляют систематический контроль за своевремен­ностью взятия больных на учет, полнотой и обоснованностью врачебных назначений, их выполнением, качеством ведения медицинской докумен­тации.
Для оценки результатов диспансеризации и учета ее эффективности на каждого подростка, находящегося на диспансеризации, один раз в год составляется итоговый эпикриз. Субъективные и объективные дан­ные позволяют составить общую картину сдвигов в состоянии здоровья наблюдаемых подростков.

Метки: болезнь, отклонения, туберкулез