Диагноз Л. б. подтверждается цикличностью течения с довольно быстрым выздоровлением после отмены плохо переносимого препарата. Строго специфических (диагностических) лабораторно-инструменталь-ных критериев Л. б. пока не найдено. Для объективизации диагноза Л. б. или выявления сенсибилизации к лекарствам широко используются пробирочные иммунологические тесты — агглютинации, преципитации, лейколизиса, агломерации, деструкции тучных клеток, базофильный тест Шелли и др. Ранее применявшиеся клинические тесты — аппликационный, скарификационный (уколовый) и пассивного переноса (Праустница — Кюстнера)—теперь используются редко из-за непригодности плохо растворимых и таблетированных форм, ненадежности результатов и опасности для высокосенсибилизированных лиц. Дифференциальный диагноз Л. б. проводят в первую очередь с обострениями основного заболевания, вторичной инфекционной патологией, коллагенозами.
Это, впрочем, не объясняет того, почему у некоторых больных астмой при выраженной обструкции дыхательных путей отмечаются нормальные показатели эластичности легких. Возникает вопрос, не могут ли аномальные иммунологические процессы у таких мализации эластических свойств легких не отмечается, а, наоборот, обнаруживаются изменения, свидетельствующие о неравномерном поражении эластичности легких. Изменения эластичности легких у этих больных не были однозначными и по отношению к величине резекции. Поражения отмечались у больных, которым была проведена резекция как 33%, так и 22 и 11% паренхимы легких.
При длительном применении (месяцы и годы) даже доз 10-15 мг в день и в особенности больших может развиться остеопороз. Мы наблюдали больную бронхиальной астмой со спонтанными переломами ребер после длительного приема 15-20 мг преднизона в день. Livingstone и Paget, Davies оговорили следующие побочные действия, наблюдавшиеся ими при лечении 71 больного бронхиальной астмой стероидными гормонами в продолжение от 26 месяцев до 7 лет: сердечная недостаточность- у 2, прибавка в весе у – 35 (из них у 18 значительная), гипертония – у 6, пептическая язва – у одного, остеопороз – у 2, гирсутизм – у 3, недостаточность надпочечников – у одного и флебит – у одного больного. По данным Л. И. Егоровой (на 1200 больных лечившихся стероидами), первое место среди побочных действий занимали нарушения со стороны нервной системы (в первую очередь нарушения сна и только один случай психоза)
В возрасте 4 лет перенес пневмонию и с тех пор 2 раза в году болеет острыми бронхитами. 26/IV 1971 г. был госпитализирован во 2-ю детскую клинику с типичным приступом бронхиальной астмы. На рентгеновском снимке обнаружена двусторонняя повышенная прозрачность легких. В сыворотке при повторных исследованиях обнаружен низкий уровень ал-ат (40 мг%). При обследовании родителей низкий уровень ал-ат выявлен у отца (170 мг%). У матери этот показатель в пределах нормы (300% мг).
После последней госпитализации у мальчика отмечался только один приступ удушья, в остальном его состояние не вызывает беспокойства. Пример 3. Девочка Н. родилась 1/Х I960 г. в Южной Чехии. Отец болен хроническим бронхитом, что связывает с работой в запыленной среде. Мать и младший брат (моложе на 4 года) здоровы. Девочка родилась с массой тела 3200 г при длине тела 51 см. Начиная с 1 года частые бронхиты, приблизительно 3 раза в год.
Наиболее остро стоит вопрос лечения дыхательной недостаточности при астматическом статусе. Крылатая фраза Труссо «от астмы не умирают» давно стала неверной. Во всем мире число случаев смерти во время приступа астмы достаточно возросло, чтобы на него обратить внимание. Причины увеличения смертности неясны. В то время как Kern указывает, что смертность от астмы в США увеличилась примерно в 1 1/2 раза когда терапия стероидными гормонами стала широко распространенной. Livinsfstone и Paget Davies приводят данные о Великобритании, по которым смертность от астмы прогрессивно уменьшалась, причем особенно резко с тех пор, как стали применяться стероидные гормоны.
Непосредственной причиной смерти во время приступа бронхиальной астмы являются.
Наиболее остро стоит вопрос лечения дыхательной недостаточности при астматическом статусе. Крылатая фраза Труссо «от астмы не умирают» давно стала неверной. Во всем мире число случаев смерти во время приступа астмы достаточно возросло, чтобы на него обратить внимание. Причины увеличения смертности неясны. В то время как Kern указывает, что смертность от астмы в США увеличилась примерно в 1 1/2 раза когда терапия стероидными гормонами стала широко распространенной. Livinsfstone и Paget Davies приводят данные о Великобритании, по которым смертность от астмы прогрессивно уменьшалась, причем особенно резко с тех пор, как стали применяться стероидные гормоны. Непосредственной причиной смерти во время приступа бронхиальной астмы являются.
К относительным противопоказаниям относятся гипертоническая болезнь I и II стадий и умеренный атеросклероз, субкомпен-сированные пороки сердца, легкие формы хронической коронарной недостаточности, невыраженные расстройства сердечного ритма. Заболевания опорно-двигательного аппарата до применения миорелаксантов считались абсолютными противопоказаниями для электросудорожной терапии. В настоящее время в связи с возможностью использования миорелаксантов эти противопоказания практически снимаются (остеомиелит, артриты, последствия переломов костей, кифосколиозы и др.). Однако электросудорожная терапия без миорелаксантов в этих случаях недопустима. При заболеваниях дыхательной системы противопоказания также ограничиваются в связи с применением миорелаксантов. Абсолютными противопоказаниями к электросудорожной терапии до настоящего времени остаются открытая форма туберкулеза, тяжелые бронхиты, хронические пневмонии с частыми обострениями, экссудативные плевриты и обострение бронхиальной астмы. К относительным противопоказаниям относятся хроническая интерстициальная пневмония в стадии субкомпенсации, бронхо-эктатическая болезнь, бронхиальная астма вне обострений, закрытые формы туберкулеза легких, хронические плевриты. Из заболеваний других органов и систем к абсолютным противопоказаниям относятся органические заболевания головного мозга, глаукома, внутренние кровотечения. Из относительных противопоказаний следует упомянуть эндокринные заболевания, злокачественные новообразования, почечнокаменную болезнь, язвенную болезнь желудка. С применением миорелаксантов ряд противопоказаний (в том числе и считавшиеся прежде абсолютными) либо стали относительными, либо вовсе были сняты в связи с резким уменьшением нагрузки на органы и системы больного.
Иногда наблюдается лейкоцитоз. Гипершликемия не характерна. В патогенезе кризов значительная роль принадлежит активизации симпатико адреналовой системы. В. А. Кононяченко считает неоправданным деление гипертонических кризов на два вида, полагая, что «сгустком» гипертонической болезни можно назвать только криз второго вида. С. Г. Моисеев наряду с церебральными выделил гипертонические кардиальные кризы, которые характеризуются значительным повышением артериального давления, болями в области сердца и за грудиной, сердечной астмой вплоть до отека легких. Выделение описанных выше кризов позволяет дать им качественную оценку, но оставляет в значительной степени неясными методы их лечения. Последнее привело к поиску дифференциации гипертонических кризов и их лечения. А. П. Голиков и др. выделили на основании изучения центральной гемодинамики три типа гипертензивных кризов: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический. Гиперкинетический гипертензивный криз наблюдается в начальных стадиях гипертонической болезни и характеризуется повышением среднего артериального давления, увеличением сердечного выброса при некотором снижении общего периферического сопротивления. Отмечаются симптомы активизации симпатикоадреналовой системы, в крови увеличивается содержание адреналина. Эикинетический гипертензивный криз также характеризуется увеличением среднего артериального давления, однако при этом неизмененным по сравнению с нормой остается минутный объем крови и резко повышается общее периферическое сопротивление. Этот тип криза характерен для более поздних стадий гипертонической болезни. Гипокинетический гипертензивный криз сопровождается резким увеличением-общего периферического сопротивления и уменьшением сердечного выброса. В крови резко возрастает содержание норадреналина.
При наличии таких сопутствующих заболеваний, как бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема и туберкулез легких, лимфография противопоказана. Язвы, экскориации и инфицированные расчесы на кожных покровах стоп служат временным противопоказанием к лимфографии. При жалобах больных на общее недомогание, слабость и повышение температуры в день назначенного исследования, а также при высоком лейкоцитозе она должна быть отложена. Абсолютным противопоказанием к применению лимфографии является тромбофлебит вен голени и таза. Лимфография целесообразна при раке шейки матки, тела матки, опухолях влагалища и наружных половых органов, когда имеется подозрение на метастазы в глубоко расположенных и не всегда доступных пальпации тазовых и забрюшинных лимфоузлах, а также при рецидивах опухолей после сочетанной лучевой терапии, когда лечебная тактика зависит от результатов рентгенологического исследования лимфатической системы. Одной из наиболее трудных задач при лимфографии для врачей рентгенологов, онкологов и гинекологов является правильная интерпретация рентгенологических данных. Весьма существенную помощь в преодолении этих трудностей оказывает знание рентгеноанатомии лимфатических сосудов и узлов, составляющих основные регионарные барьеры наружных и внутренних половых органов женщины. Введение контрастного вещества в сосуды стоп обеспечивает изображение медиальных пучков бедер, которые состоят преимущественно из 12-18 коллекторов. У ряда же больных их насчитывается до 23, у других не более двух или трех. Неизмененные лимфатические сосуды на рентгенограммах имеют извилистый ход с повторяющимися сужениями, которые соответствуют расположению клапанов. На всем протяжении конечности они сохраняют одинаковый калибр, равный примерно 0,5-0,8 мм.
Больной просыпается от того, что ему не хватает воздуха, он задыхается, «ловит воздух , иногда устремляется к открытому окну. Он не может лежать в постели, вскакивает, сидит, спустив ноги, держась руками за край кровати, или стоит, опираясь руками о неподвижные предметы; в таких положениях создается лучшая возможность использовать вспомогательные дыхательные мышцы. Лицо бледное, покрыто каплями пота, глаза выражают страдание и страх. При тяжелом длительном приступе лицо цианотичное. Дыхание частое и поверхностное, число дыханий в большинстве случаев 30-40 в минуту, иногда оно достигает 50-60 в минуту; в очень редких случаях дыхание урежено. Оно всегда явственно затруднено, совершается с большим напряжением, сопровождается нередко стоном. Соотношение продолжительности вдоха и выдоха обычно нормальное. Наблюдаются приступы сердечной астмы с удлиненным выдохом, сопровождающиеся появлением свистящих хрипов. Иногда наблюдается кашель, сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Некоторые больные выделяют пенистую серозную мокроту розоватого цвета, что свидетельствует об отеке, легких; при этом нередко уже на расстоянии слышно клокочущее дыхание. Нужно подчеркнуть, что количество мокроты при отеке легких далеко не всегда значительно, чаще даже ограничивается одним -двумя плевками. Иногда при отеке легких мокрота совсем не выделяется. Иной раз больной выделяет небольшое количество слизистой, иногда красноватой мокроты, слегка пенящейся только на поверхности. У больных митральным стенозом мы наблюдали появление легочного кровотечения. При исследовании определяется легочный, с коробочным оттенком перкуторный звук, над нижними отделами легких часто несколько укороченный. Дыхание везикулярное, причем в некоторых случаях резко усиленное, в других ослабленное. У одних больных хрипы отсутствуют, у других имеются хрипы, преимущественно влажные, но нередко и сухие.