Нужно помнить, что получаемые порции желчи из двенадцатиперстной кишки (А), желчного пузыря (В) и желчных печеночных ходов (С) отсылают не только в клиническую лабораторию для анализа, но и в бактериологическую для посева на флору (для определения возможного возбудителя воспалительного процесса). Желчь обязательно исследуют на наличие лямблий. При исследовании на лямблии желчь доставляют в лабораторию в теплом виде, так как в охлажденной желчи лямблии перестают двигаться и их очень трудно увидеть под микроскопом. Для сохранения тепла пробирки помещают в стакан с теплой водой.
Противопоказаниями к дуоденальному зондированию являются язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания пищевода, глотки и другие острые заболевания независимо от их этиологии.
Для рентгенологического исследования желчных путей используют контрастные йодсодержащие вещества (билиселектан, билигност, билитраст). Контрастные вещества в педиатрической практике вводят внутривенно и через рот. Хотя пероральный метод переносится детьми легче, все же диагностическая эффективность внутривенного введения более высока.
Для получения хороших результатов требуется предварительная подготовка, заключающаяся в том, что за двое суток до исследования из диеты больного исключают ржаной хлеб, свежее молоко, мучные блюда, овощи и фрукты, т. е. те продукты, которые дают обильное газообразование. Кишечник освобождается с помощью очистительных клизм при пероральном введении рентгеноконтрастных средств. В день, предшествующий исследованию, в 9 ч ребенок получает легкий завтрак и стакан сладкого чая, в 12 ч — стакан сладкого чая, в 14 ч – вегетарианский суп, отварное мясо, кашу или кисель и стакан сладкого чая, в 16 ч —2 сырых яичных желтка, в 19 ч —в течение получаса больной получает возрастную дозу контрастного вещества, запивая ее минеральной водой типа боржоми или сладким чаем, в 23 ч- 80-100 мл 40% раствора глюкозы.
Исследование проводят натощак. В день исследования рано утром делают очистительную клизму.
Метки:
анализ желчи,
дуоденальное зондирование,
желчь
Степень опасности кровотечения не определяется только количеством теряемой крови. Величина смертельной кровопотери весьма относительна и определяется прежде всего реактивностью целостного организма. Учитывая сказанное, необходимо в каждом случае с самого начала появления кровотечения немедленно применять эффективные меры к ликвидации кровотечения и одновременно к восстановлению нарушенных функций. Если не принять своевременно соответствующих мер, можно потерять женщину и после прекращения кровотечения; поэтому необходимо ее уложить в теплую кровать, обложить грелками, положив их прежде всего к ногам и голове. Надо внимательно следить за тем, чтобы не получилось ожогов. У женщины в таком состоянии чувствительность кожи понижена. Женщине придают положение с приподнятыми ногами, для чего под голени и бедра кладут подушки или стул, или приподнимают ножной конец кровати, пользуясь особой подставкой или стулом. Такое положение придается для того, чтобы улучшить приток крови к головному мозгу и к сердцу. Надежным средством, быстро восстанавливающим нарушенные функции жизненно важных центров нервной системы, является переливание крови: оно улучшает общее состояние родильницы, повышает иммунобиологические свойства и тем предупреждает развитие послеродовых заболеваний. В тяжелых стадиях шока, при агонии или в период клинической смерен, наступивших в результате массивной кровопотери, показано внутриартериальное нагнетание крови (150-300 мл) по направлению к сердцу с последующим внутривенным переливанием крови). При отсутствии дыхания показано искусственное дыхание.
Метки:
доноры,
дыхание,
сердце
Хрипы появляются в результате перемещения в воздухоносных путях слизи, отечной жидкости, крови вследствие разлипания спавшихся альвеол. При отсутствии патологических изменений в воздухоносных путях передвигающаяся по ним воздушная струя не вызывает каких-либо добавочных шумов. Воспалительный отек слизистых оболочек гортани, трахеи, бронхов, бронхиол вызывает неравномерное сужение их просвета, что приводит к различным завихрениям передвигающегося воздушного потока и возникновению звуковых явлений в виде хрипов. Эти хрипы обозначаются как сухие. Если в просвете воздухоносных путей скапливаются слизь, кровь, транссудат, то они придают хрипам другой оттенок, связанный с наличием указанных жидких сред. Такие хрипы называются влажными.Сухие хрипы. Причинами сухих хрипов, как уже только что указывалось, являются неравномерное сужение просвета, в основном бронхов и бронхиол, а также различные шероховатости по ходу воздухоносных путей и наличие в просвете бронхов вязкого, как правило фибринозного, секрета. Такой секрет плотно располагается вдоль стенок бронхов, суживая их просвет. В таких случаях возникают сухие хрипы стенотического типа. Вязкий секрет в бронхах может образовывать тяжи, перемычки, нити, перекидывающиеся на противоположные стенки бронхов, тогда движущийся по воздухоносным путям воздух колеблет эти образования, создавая эффект музыкальной окраски хрипов (низкие, или басовые, гудящие или жужжащие, высокие или свистящие). Для сухих хрипов характерна длительность их прослушивания. Они слышны на протяжении как вдоха, так и выдоха. Только при этом меняется их громкость (более громкие во время вдоха). Стенотического происхождения сухие хрипы отличаются значительной интенсивностью, поэтому они слышны на расстоянии, как например, во время приступа бронхиальной астмы.
Метки: отек, отсутствие, перемещение
При сгорании 1 г жира выделяется тепловая энергия, равная 38 кДж (9 ккал). Установлено, что при окислении триглицерида образуется 461 молекула АТФ (В. И. Добрынина, 1976). Пищевые жиры различного происхождения (животные, растительные) неравноценны по своему воздействию на обменные процессы в связи с различным содержанием в их составе физиологически активных веществ: ненасыщенных жирных кислот, особенно ПНЖК (Ci8-С2о), жирных кислот со средней длиной углеродной цепи (С6-Ci2), жиро-растворимых витаминов, а также фосфолипидов и стеринов.
Жирные кислоты, являющиеся составными компонентами всех видов жиров, разделяются по своей химической структуре на насыщенные, моно- и полиненасыщенные (эссенциальные или высшие) жирные кислоты. Для использования в качестве энергетического материала насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты не имеют какой-либо специфичности. В осуществлении же пластической функции главная роль принадлежит ПНЖК – линолевой, линоленовой и арахидоновой. Входя в форме фосфолипидов в комплексные соединения с белками, они образуют липопротеиды, и в таком виде участвуют в построении всех клеточных структур и активно влияют на процессы клеточного метаболизма.
Эссенциальные жирные кислоты являются незаменимыми, так как не синтезируются в организме и потому должны обязательно поступать с пищей в достаточном количестве. При алиментарном дефиците ПНЖК в организме возникает целый ряд неблагоприятных изменений, обусловленных в первую очередь расстройством липидного обмена. Обнаружены значительные отклонения от нормы в спектре липидных фракций сыворотки крови у новорожденных (Л. Г. Мамонова, М. М. Левачев, 1971) и детей грудного возраста (В. П. Мисник, 1977, 1979). В результате экспериментальных исследований установлены глубокие изменения структурно-функционального состояния клеточных мембран и нарушение активности мембраносвязанных ферментов митохондрий и эндоплазматической сети, нарушение энергозависимого трансмембранного переноса ионов, перекисной резистентности эритроцитов крови (Е. Б. Бурлакова и соавт., 1975; А. А. Покровский и соавт., 1974).
Вторично страдают и другие стороны обменных процессов: азотистый обмен и активность синтеза белка, водно-электролитный, фосфорно-кальциевый, энергетический. В значительной степени это обусловлено вовлечением в патологический процесс печени.
Метки: жир, окисление, энергия
По способу введения наркотических веществ различают: ингаляционный наркоз – введение препаратов с вдыхаемым воздухом через дыхательные пути, неингаляционный наркоз – введение препаратов через другие органы и ткани (прямая кишка, кровеносные сосуды, мышцы, подкожная клетчатка). Независимо от метода введения механизм действия наркотических веществ один и тот же: препараты поступают в кровь, достигают центральной нервной системы, связываются с нервными клетками головного и спинного мозга, вызывая глубокое торможение рефлекторных процессов в них, а тем самым наркотический сон. Наркотический сон – это глубокое торможение центральной нервной системы, при котором происходит выключение сознания, рефлекторной деятельности органов чувств, расслабление скелетной мускулатуры, а следовательно, обездвиживание больного. Передозировка наркотических веществ может привести к угнетению нервных центров, которые обеспечивают непрерывную деятельность жизненно важных органов (сердца, легких), к нарушению процессов обмена (обмен кислорода, удаление продуктов обмена) и тем самым к смерти больного. Наркотический сон прекращается лишь после выведения из организма наркотических веществ. Быстрота наступления наркоза и скорость просыпания зависят от вида наркотического вещества, их физических и химических свойств. Ингаляционный наркоз. При данном способе наркоза паро или газообразное наркотическое вещество вводится больному вместе с вдыхаемым воздухом. В качестве наркотических веществ при ингаляционном наркозе применяют жидкости (эфир, флюотан, хлорэтил) и газы (закись азота, циклопропан). Наибольшее распространение получил эфир (Aether pro narcosi 200,0).
Метки:
закись азота,
накроз,
эфир
Дети до 2 лет крайне редко болеют лептоспирозом. Основной контингент больных составляют дошкольники и школьники. После инкубации 6-14 дней болезнь начинается без продромального периода, остро, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 38-40 °С, которое продолжается лихорадкой либо неправильного, либо ремиттирующего, либо постоянного характера. Наблюдают слабость, сильную головную боль, рвоту, понос. В зеве отмечают гиперемию, чувство саднения, язык густо обложен. Возникает резчайшая миалгия икроножных, прямых и поперечных мышц живота, мышц конечностей. Пальпация мышц также болезненна. Кожа сухая, лицо гиперемпровано, склеры инъецированы. С 3-4-го дня увеличивается и становится болезненной печень, а на 4-8-й день у части больных развивается желтуха, сопровождающаяся зудом, нарастающая до 9 -10-го дня болезни. Возможны менингеальный синдром пли серозный менингит. С появлением желтухи (от субиктеричности до шафранной) температура тела снижается, хотя все симптомы остаются. Желтуха держится от 1-2 до нескольких недель. С 4-го дня могут появиться высыпания, располагающиеся симметрично на груди, пояснице, спине, разгибателыгых поверхностях конечностей в виде эритематозно-макуло-папулезной сыпи, сочетающейся иногда « петехиальной. Сыпь держится от 1 – 2 до 11 дней. Часто отмечается герпес. Почки оказываются вовлеченными в процесс (от незначительной альбуминурии до развития почечной недостаточности в тяжелых случаях). Длительность заболевания – 4-6. Кулихорадка вызывается риккетсиями, проникающими в организм человека ингаляционным, алиментарным (зараженная вода, молоко) или трапсдшсспвным (укус клеща) путем. Инкубационный период – 16-25 дней. Начало заболевания острое, температура тела за 2-3 ч поднимается до 40 °С, сопровождаясь ознобом (от 10-15 мин до 2 ч), головной болью, мышечными болями (в икроножных мышцах, мышцах шеи, мышцах поясничной области) и болями в области глазницы. Лишь в 20 % случаев начало заболевания постепенное, и тогда тяжелое состояние развивается лишь к 3-6-му дню. Лихорадка может носить постоянно высокий, либо умеренный, либо неправильный послабляющий характер на протяжении 3-50 дней (чаще 4-11 дней). Возможны рецидивы.
Метки: боль, лептоспироз, слабость
Дети до 2 лет крайне редко болеют лептоспирозом. Основной контингент больных составляют дошкольники и школьники. После инкубации 6-14 дней болезнь начинается без продромального периода, остро, с потрясающего озноба, повышения температуры тела до 38-40 °С, которое продолжается лихорадкой либо неправильного, либо ремиттирующего, либо постоянного характера. Наблюдают слабость, сильную головную боль, рвоту, понос. В зеве отмечают гиперемию, чувство саднения, язык густо обложен. Возникает резчайшая миалгия икроножных, прямых и поперечных мышц живота, мышц конечностей. Пальпация мышц также болезненна. Кожа сухая, лицо гиперемпровано, склеры инъецированы. С 3-4-го дня увеличивается и становится болезненной печень, а на 4-8-й день у части больных развивается желтуха, сопровождающаяся зудом, нарастающая до 9 -10-го дня болезни. Возможны менингеальный синдром пли серозный менингит. С появлением желтухи (от субиктеричности до шафранной) температура тела снижается, хотя все симптомы остаются. Желтуха держится от 1-2 до нескольких недель. С 4-го дня могут появиться высыпания, располагающиеся симметрично на груди, пояснице, спине, разгибателыгых поверхностях конечностей в виде эритематозно-макуло-папулезной сыпи, сочетающейся иногда « петехиальной. Сыпь держится от 1 – 2 до 11 дней. Часто отмечается герпес. Почки оказываются вовлеченными в процесс (от незначительной альбуминурии до развития почечной недостаточности в тяжелых случаях). Длительность заболевания – 4-6. Кулихорадка вызывается риккетсиями, проникающими в организм человека ингаляционным, алиментарным (зараженная вода, молоко) или трапсдшсспвным (укус клеща) путем. Инкубационный период – 16-25 дней. Начало заболевания острое, температура тела за 2-3 ч поднимается до 40 °С, сопровождаясь ознобом (от 10-15 мин до 2 ч), головной болью, мышечными болями (в икроножных мышцах, мышцах шеи, мышцах поясничной области) и болями в области глазницы. Лишь в 20 % случаев начало заболевания постепенное, и тогда тяжелое состояние развивается лишь к 3-6-му дню. Лихорадка может носить постоянно высокий, либо умеренный, либо неправильный послабляющий характер на протяжении 3-50 дней (чаще 4-11 дней). Возможны рецидивы.
Метки: боль, лептоспироз, слабость
Для синдрома Лютамбаше весьма характерны признаки митрального стеноза при неизмененном или малоизмененном левом предсердии. Отсутствие гипертрофии левого предсердия обусловлено имеющимся на первом этапе сбросом слева направо. В поздних стадиях заболевания левое предсердие может увеличиваться. Возможен и другой вариант, когда к имеющемуся дефекту межпредсердной перегородки может присоединяться ревматический процесс с поражением эндокарда, приводящий к стенозу левого атрио-вентрикулярного отверстия. В таком случае врожденный порок (дефект межпредсердной перегородки) сочетается с приобретенным ревматическим (стеноз левого венозного отверстия). При выраженности митрального стеноза, если преобладает его клиника, дефект межпредсердной перегородки отступает на второй план и может явиться случайной находкой на секции. В данном случае диагноз не был полностью распознан из-за тяжести состояния. Ранее должно было насторожить отсутствие резкого увеличения левого предсердия при отчетливо выраженном стенозе левого митрального отверстия. На основании этого можно было предположить другую патологию, которая приводила к разгрузке левого предсердия. Это могло быть открытое овальное отверстие, позволяющее осуществлять сброс слева направо на уровне предсердий. Очень большое значение в дифференциальной диагностике синдрома Лютамбаше и ревматического митрального стеноза имеет рентгенологическое исследование, которое при врожденном пороке выявляет значительное расширение правого предсердия и правого желудочка, легочной артерии, корней легких и их пульсацию («танцующие корни») при небольших размерах левого желудочка и предсердия, а также относительно узкую тень аорты. Мы неоднократно встречались на практике и с такой относительно редкой патологией, как расслаивающая аневризма аорты, которая представляет большие диагностические трудности. Эта патология может присоединяться к порокам, в частности к аортальному, к подострому септическому эндокардиту или сифилитическому мезаортиту.
Метки:
мезаортит,
периферические отеки,
пульсация
Бинтовать следует сверху вниз, тщательно моделируя каждый тур бинта. Пальцы на стопе оставляют открытыми. На повязке отмечают химическим карандашом дату травмы, дату наложения повязки. Через 2 месяца после травмы гипсовую повязку снимают. Трудоспособность восстанавливается через 3-4 месяца. Во время нахождения больного в постели необходим тщательный уход, такой же, как и за больными с переломами бедра. При лечении переломов лодыжек со смещением отломков последние сопоставляют под местной анестезией. После вправления отломков накладывают бесподкладочную гипсовую повязку до колена, фиксировав стопу под прямым углом к голени. Для наложения гипсовой повязки готовят лонгету в 5 слоев шириной 15 см, длиной около 1 м и 3-4 прогипсованных бинта шириной 15 см, длиной 4-5 м. Лонгету накладывают по задней (разгибательной) поверхности конечности от кончиков пальцев до подколенной ямки. Однако лонгета не должна мешать сгибанию ноги в коленном суставе. В области пятки лонгету подрезают с обеих сторон на 3-4 см, края загибают и хорошо моделируют. После окончательного наложения лонгеты ее прибинтовывают 3-4 гипсовыми бинтами. Для предотвращения отека конечности придают возвышенное положение на шине Белера и больного вместе с шиной переносят на кровать. Через 7-10 дней пригипсовывают стремя, и больной начинает ходить с палкой с нагрузкой на ногу. Гипсовую повязку снимают через 7-8 недель. После снятия гипсовой повязки больному назначают массаж, лечебную физкультуру. Кроме того, рекомендуются тугое бинтование голеностопного сустава и ножные супинаторы в течение года.
Метки:
гипс,
лонгет,
трудоспосбоность
Углубленное дыхание в детском возрасте встречается реже и нередко сочетается с учащением дыхания. Углубленное дыхание появляется вследствие сильного возбуждения дыхательною центра накапливающимися в организме ребенка токсическими веществами или в результате ацидотнческого сдвига (например, накопление ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот).
Углубленное шумное дыхание характерно для таких клинических синдромов у детей раннего возраста, как энтеральный токсикоз, у детей более старших возрастных периодов – для диабетической комы (так называемое дыхание Куссмауля), реже- азотемнческой комы.
Углубленное дыхание может появляться при различных видах анемии, гипотрофии III степени (дистрофии), иногда при лихорадочных заболеваниях, но при условии отсутствия выраженной физической слабости.
Типы дыхания. У новорожденных и у детей первого года жизни преобладает брюшной тип дыхания. Это происходит вследствие недостаточных экскурсий грудной клетки из-за горизонтального положения ребер и высокого стояния диафрагмы.
Начиная со второго года жизни до 8-9 лет наблюдается смешанный тип дыхания, т. е. грудобрюшной, а с 10 лет появляется уже половое различие типа дыхания, у мальчиков преобладает брюшной тип, у девочек – грудной.
Смена грудного тина дыхания на брюшной у девочек школьного возраста и преобладание брюшного дыхания вместо смешанного у детей от 2 до 9 лет появляются при заболеваниях, препятствующих нормальному движению ребер. Это может наблюдаться при травматических повреждениях ребер (трещины, переломы, ушибы), миозитах межребериых мышц, невралгиях межреберных нервов, сухом плеврите.
Метки: дыхание, учащение, центр
