У четырехмесячного мальчика многочисленные анастомозы между широким межреберно-брон-хиальным стволом и ветвями легочной артерии имели вид врожденного ангиоматозного свища. У одной больной мы обнаружили аневризму бронхиальной артерии, которая была источником массивного кровохарканья. Селективно было показано расширение коллатералей из большого круга у больного с тетрадой Фалло. Аортографически расширение бронхиальной артерии было выявлено у 35 детей. Оно оказалось у 11 из 17 больных с тетрадой Фалло, у 5 из 14 больных с атрезией легочной артерии и у 4 из 32 обследованных детей с d-транспозицией крупных артерий. Расширение бронхиальных артерий наблюдалось также у 10 из 12 детей с аномалиями легких, обусловленными гипоплазией легочной артерии, и у 4 детей с рецидивирующим воспалением легких и легочным фиброзом.
У части больных плеврит является одним из компонентов поражения нескольких или всех серозных оболочек — ревматического полисерозита; чаще всего комбинируется плеврит, перикардит и полиартрит. Полисерозит является показателем особенно активного ревматизма. Поражения почек. В острой фазе Р. иногда обнаруживаются незначительно выраженные протеинурия и гематурия (следствие повышенной проницаемости почечных клубочков). Гораздо реже возникают нефриты. Последним свойственны стойкие и выраженные изменения мочевого осадка и протеинурия; гипертония и отеки мало характерны. Противоревматическое лечение дает отчетливый эффект. Возможен переход острого нефрита в хронический. Очень редко у больных ревматизмом встречается развернутый нефротический синдром. Абсолютно достоверных доказательств истинно ревматической природы этих изменений нет: речь может идти также о сочетании двух болезней — ревматизма и нефрита.
Системная красная волчанка по своему клиническому течению и исходу является типичным представителем коллагеновых болезней. Долгое время это страдание рассматривалось только как заболевание кожи, однако еще ,в 1872 г. Капози —врач, описавший это страдание, допускал возможность поражения при нем и внутренних органов. Либман и Сакс установили, что при системной красной волчанке наряду с кожными изменениями обнаруживается также и своеобразное поражение эндокарда. Несколько позднее И. В. Давыдовский, наблюдая при системной красной волчанке изменения не только в сердце, но и во всех внутренних органах, подробно описал патологическую анатомию ее висцеральных проявлений. В настоящее время многочисленными исследованиями установлено, что системная красная волчанка протекает как острое инфекционное заболевание, с высокой температурой и полиморфной эритематозной сыпью.
О. сопровождает ряд наследственных заболеваний: синдром Марфана , синдром Элерса — Данлоса , так называемый несовершенный остеогенез. Он часто встречается при длительном недостаточном питании, дефиците кальция в пище, цинге, расстройствах всасывания в кишечнике, некоторых эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, сахарный диабет, акромегалия) и ряде хронических заболеваний, различных по своей природе — ревматоидном артрите и клинически близких болезнях, злокачественных опухолях, алкоголизме, легочных нагноениях. Причиной О. могут быть длительный прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов, гепарина), физические воздействия (в частности, условия космического полета) и длительная иммобилизация. При последней развивается отрицательный баланс кальция, азота и фосфора, и через несколько недель на фоне О.
Необструктивная форма асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки отмечается у большинства больных и чаще всего протекает бессимптомно или малосимптомно. Все же у ряда больных имеются кардиалгии и систолический шум над областью сердца. В части случаев возникает затруднение притока крови в асимметрично гипертрофированный, ригидный, недостаточно хорошо расслабляющийся левый желудочек, в результате чего левое предсердие вынуждено работать с избыточным напряжением. Это может привести к его перегрузке, а также к возникновению диастолического шума над митральным клапаном (относительный митральный стеноз). Этот синдром имеется и у больных субаортальным стенозом, но не выходит на первый план из-за большей выраженности других патологических синдромов.
Во многих городах и селах еще не достигнут необходимый уровень благоустройства: ощущается недостаток жилищ, заработок части населения недостаточно высокий. Понятно, что жизнь в переуплотненных общежитиях барачного типа, какие еще встречаются в ряде городов, создает благоприятные условия для распространения инфекций. Все эти факторы могут способствовать распространению заболеваний, затруднять проведение в полной мере профилактических мероприятий. Естественно, что при развертывании строительства крупнейших электростанций и заводов, при освоении новых районов земель первые партии прибывающих рабочих испытывают много бытовых неудобств. В результате возникают вспышки инфекционных заболеваний. Конечно, органы здравоохранения специальными профилактическими мероприятиями могут преодолеть влияние некоторых неблагоприятных условий быта на уровень заболеваемости населения.
Наши исследования также показали, что у всех родителей детей, имеющих нормальные значения бромидного индекса, последний тоже находился в пределах нормальных значений.
При обследовании 27 детей с подтвержденным муковисцидозом (содержание хлоридов пота более 60 ммоль/л) бромидный индекс оказался у всех выше 40% (М±гп=82,2—2,82, <т=16,9%; колебания от 50 до 125%). Наиболее типичными величинами (более 50% наблюдений) являются 80—100%.
Выявление величин бромидного индекса выше 100%, возможно, следует связать не только с нарушением реабсорбции брома в протоке, но и с наличием его секреции в проток, что и объясняет более высокую его концентрацию в поте, чем в крови. Таким образом, имеется четкий разрыв между нормальной величиной бромидного индекса у здоровых детей и его величиной у больных муковисцидозом (р<0,001).
После подробного описания тактики лечения ГБ основными противогипертензивными средствами необходимо рассмотреть важный в практическом отношении вопрос о выборе лекарственных режимов. Несмотря на успехи, достигнутые в понимании патогенеза ГБ, врачам все еще часто приходится находить эффективные схемы лечения опытным путем с учетом индивидуальных реакций больных. Такой эмпирический, или классический, способ подбора препаратов, разумеется, тоже имеет свою физиологическую основу. Выбор терапевтической программы становится более рациональным, если использовать «ступенчатый» принцип лечения, который предусматривает .назначение в определенной последовательности лекарств с различной точкой их приложения до момента нормализации АД, а при неудаче — переход к альтернативному плану. Первая ступень терапии показана больным с легким течением ГБ, т. е. при уровне диастолического давления вне периода лечения от 95 до 104 мм рт. ст.
Общеизвестно, что интенсивность фармакологического эффекта зависит от количества примененного лекарственного вещества, иначе говоря — от принятой дозы. Доза определяет концентрацию лекарственного вещества, входящую в соприкосновение и во взаимодействие с живым веществом, и тем самым обусловливает интенсивность процесса, составляющего содержание первичной фармакологической реакции, т. е. «силу» действия лекарства. От дозы лекарственного вещества зависит не только интенсивность, но и характер его действия. Повышая количество введенного в организм лекарства, можно достигнуть не только количественного нарастания фармакологического эффекта, но и качественного его изменения. При введении весьма малых доз лекарственного вещества действие его может вовсе не обнаруживаться и не сказываться на течении физиологических процессов. Действие лекарства начинает проявляться только при достижении какой то «пороговой» дозы. Эту дозу называют минимальной действующей.
Синовиальная оболочка пястнофалангового сочленения указательного пальца справа без ворсинчатых образований, с фиброзными тяжами по поверхности. Синовиальных клеток на свободной поверхности почти не встречается. Как во внутреннем клеточном слое, так и в наружном волокнистом очаги мукоидного и фибриноидного набухания. Вокруг очагов фибриноидного набухания клеточный вал, состоящий из плазматических клеток, гистиоцитов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. Такие клетки обнаруживаются и по ходу сосудов, где наблюдается выраженная пролиферация эндотелия. Внутренний клеточный слой с разросшимися ворсинчатыми образованиями. В толще ворсинок очаговые лимфоцитарные скопления. Синовиальные клетки местами хорошо сохранены, местами, образуя сплошной клеточной слой, окутывают ворсинки.
У четырехмесячного мальчика многочисленные анастомозы между широким межреберно-брон-хиальным стволом и ветвями легочной артерии имели вид врожденного ангиоматозного свища. У одной больной мы обнаружили аневризму бронхиальной артерии, которая была источником массивного кровохарканья. Селективно было показано расширение коллатералей из большого круга у больного с тетрадой Фалло. Аортографически расширение бронхиальной артерии было выявлено у 35 детей. Оно оказалось у 11 из 17 больных с тетрадой Фалло, у 5 из 14 больных с атрезией легочной артерии и у 4 из 32 обследованных детей с d-транспозицией крупных артерий. Расширение бронхиальных артерий наблюдалось также у 10 из 12 детей с аномалиями легких, обусловленными гипоплазией легочной артерии, и у 4 детей с рецидивирующим воспалением легких и легочным фиброзом. 
О. сопровождает ряд наследственных заболеваний: синдром Марфана , синдром Элерса — Данлоса , так называемый несовершенный остеогенез. Он часто встречается при длительном недостаточном питании, дефиците кальция в пище, цинге, расстройствах всасывания в кишечнике, некоторых эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, тиреотоксикоз, гиперкортицизм, сахарный диабет, акромегалия) и ряде хронических заболеваний, различных по своей природе — ревматоидном артрите и клинически близких болезнях, злокачественных опухолях, алкоголизме, легочных нагноениях. Причиной О. могут быть длительный прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероидов, гепарина), физические воздействия (в частности, условия космического полета) и длительная иммобилизация. При последней развивается отрицательный баланс кальция, азота и фосфора, и через несколько недель на фоне О. 
Наши исследования также показали, что у всех родителей детей, имеющих нормальные значения бромидного индекса, последний тоже находился в пределах нормальных значений.
Общеизвестно, что интенсивность фармакологического эффекта зависит от количества примененного лекарственного вещества, иначе говоря — от принятой дозы. Доза определяет концентрацию лекарственного вещества, входящую в соприкосновение и во взаимодействие с живым веществом, и тем самым обусловливает интенсивность процесса, составляющего содержание первичной фармакологической реакции, т. е. «силу» действия лекарства. От дозы лекарственного вещества зависит не только интенсивность, но и характер его действия. Повышая количество введенного в организм лекарства, можно достигнуть не только количественного нарастания фармакологического эффекта, но и качественного его изменения. При введении весьма малых доз лекарственного вещества действие его может вовсе не обнаруживаться и не сказываться на течении физиологических процессов. Действие лекарства начинает проявляться только при достижении какой то «пороговой» дозы. Эту дозу называют минимальной действующей. 
Синовиальная оболочка пястнофалангового сочленения указательного пальца справа без ворсинчатых образований, с фиброзными тяжами по поверхности. Синовиальных клеток на свободной поверхности почти не встречается. Как во внутреннем клеточном слое, так и в наружном волокнистом очаги мукоидного и фибриноидного набухания. Вокруг очагов фибриноидного набухания клеточный вал, состоящий из плазматических клеток, гистиоцитов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. Такие клетки обнаруживаются и по ходу сосудов, где наблюдается выраженная пролиферация эндотелия. Внутренний клеточный слой с разросшимися ворсинчатыми образованиями. В толще ворсинок очаговые лимфоцитарные скопления. Синовиальные клетки местами хорошо сохранены, местами, образуя сплошной клеточной слой, окутывают ворсинки.