Системная красная волчанка по своему клиническому течению и исходу является типичным представителем коллагеновых болезней. Долгое время это страдание рассматривалось только как заболевание кожи, однако еще ,в 1872 г. Капози —врач, описавший это страдание, допускал возможность поражения при нем и внутренних органов. Либман и Сакс установили, что при системной красной волчанке наряду с кожными изменениями обнаруживается также и своеобразное поражение эндокарда. Несколько позднее И. В. Давыдовский, наблюдая при системной красной волчанке изменения не только в сердце, но и во всех внутренних органах, подробно описал патологическую анатомию ее висцеральных проявлений. В настоящее время многочисленными исследованиями установлено, что системная красная волчанка протекает как острое инфекционное заболевание, с высокой температурой и полиморфной эритематозной сыпью.
Шейбе, изучая селезенку при ревматизме, нашел в ней много плазмоцитов в 40% случаев, главным образом в тех, когда явления застоя были слабо выражены. Я. А. Сигидин обнаружил при ревматизме, а также и при других коллагеновых заболеваниях выраженную плазмоцитарную реакцию со стороны костного мозга. Костный мозг для исследования брали у больных с помощью пунктата грудины. Было установлено, что по маре нарастания тяжести болезни в пунктате увеличивается число плазматических клеток. Я. А. Сигидин отметил, правда, не во всех случаях, некоторый параллелизм между увеличением в пунктате костного мозга плазматических клеток и повышением в крови гамма-глобулинов и в тех же наблюдениях повышение РОЭ. Как видно из приведенных наших наблюдений и медицинских данных, плазмоцитарная реакция со стороны лимф аденоидных органов и костного мозга , при ревматизме — довольно закономерное явление.
Абсцесс легкого развивается при попадании в легочную ткань гноеродных микробов. Данные микробы могут проникнуть в легочную ткань различными путями: во-первых, при проникающих ранениях грудной полости с повреждением легочной ткани и особенно с проникновением в легочную ткань инородного тела (пуля, осколок снаряда, части одежды и т. д.), вокруг которого часто развиваются абсцессы, во-вторых, через бронхи вместе с инфицированными инородными: телами (семечки, косточки и т. д.) или аопирированными рвотными массами. Кроме того, абсцессы часто образуются в измененной легочной ткани после перенесенного воспаления легких. Различают острые и хронические абсцессы в зависимости от сроков их существования. Полагают, что после 3-4 недель существования абсцесс легкого нужно считать хроническим. Обычно абсцесс представляет собой округлую полость в легочной ткани, содержащую внутри гноевидную жидкость и обрывки мертвой легочной ткани. Стенки абсцесса представляют воспаленную легочную ткань, которая в дальнейшем оклерозируется и образует плотную капсулу вокруг абсцесса. Симптомы абсцесса зависят от того, является ли он закрытым или открытым, т. е. сообщающимся с одним из бронхов. Если абсцесс закрыт и его полость не сообщается (не дренируется) с одним из бронхов, то симптомы крайне неопределенны. Больные жалуются на кашель, боли в грудной клетке, ознобы, повышение температуры. В крови много лейкоцитов, ускорена РОЭ. При выслушивании отмечается ослабленное бронхиальное дыхание. На рентгенограмме обнаруживается участок затемнения в легочной ткани. В случае,, если абсцесс прорывается в бронх, т. е. становится открытым,, появляются вполне характерные для абсцесса признаки. В момент прорыва в бронх у больного наступает приступ удушливого кашля с обильным отделением зловонной мокроты. При этом больной отхаркивает мокроту как бы «полным ртом», одномоментно до 500 мл. Обычно после прорыва абсцесса в бронх и отделения из его полости гноя состояние больного улучшается, температура снижается. На рентгенограмме в этот период отчетливо видна округлая полость с небольшим уровнем жидкости и воздухом под ней.
Потому локализации болей в животе, определяется резкое напряжение брюшной стенки, болезненность ее при пальпации, развивается кишечная непроходимость. При переходе расслаивания на сосуды желудка и кишечника появляется кровавая рвота или кровавый стул. Несмотря на крайне тяжелое состояние больного, ша первом этапе, предшествующем полному разрыву, артериальное давление нередко остается высоким, у больного гипертонической болезнью оно иногда превышает исходное. Из сердечно сосудистых симптомов отмечается внезапное появление pulsus differens с разным по наполнению или по времени возникновения пульсом на лучевых артериях, полное исчезновение пульсации. С одной или обеих сторон в артериях рук и нот. В дальнейшем развивается гангрена конечности. Иногда при расслаивании начальной части аорты появляется диастолический шум во втором межреберье справа у грудины. Как прямой симптом аневризмы может образоваться пульсирующая опухоль в области грудино ключично сосковой мышцы или гематома на шее, на груди. Чаще развивается гемоторакс, преимущественно левосторонний. При нарушении кровообращения в почечных артериях возникают сильные боли в пояснице, дизурические явления, изменения в моче белок, кровь, цилиндры), анурия; последняя может привести к развитию уремии. Расстройство почечного кровообращения иногда проявляется в значительной макрогематурии. У некоторых больных при расслаивающей аневризме нарушается кровоснабжение спинного мозга, появляется слабость в ногах, онемение, вялый паралич, арефлексия, нарушение кожной и .глубокой чувствительности. В редких случаях при расслаивании в области выпуклой поверхности дуги аорты развивается гемиплегия (аноплексиформный синдром). Если смерть не наступает в ближайшие часы, повышается температура, появляется лейкоцитоз, позже ускорение РОЭ, часто развивается анемия. На основании преобладания тех или иных симптомов различают сердечно сосудистый, брюшной, почечный, легочный и неврологический синдромы при расслаивающей аневризме.
Инфаркту миокарда несвойственно течение в два или несколько этапов, миграция болей и понижение уровня гемоглобина при каждом новом приступе. При инфаркте отсутствуют общие признаки внутреннего кровотечения и такие симптомы, как гемоторакс, гематома на груди, шее, пульсирующая опухоль на шее. Чрезвычайно важно для дифференциального диагноза отсутствие при инфаркте признаков острого возникающего при расслаивающей аневризме нарушения кровоснабжения тех или других органов. Источником диагностических ошибок могут быть некоторые болезни периферической нервной системы-межреберная невралгия и опоясывающий лишай, если боли локализуются в левой половине грудной клетки, в области сердца. При этом общее состояние больного остается вполне удовлетворительным, отсутствуют явления недостаточности кровообращения, ритм сердца правильный, кровь не изменена, температура часто нормальная, облегчение дают противоневралгические средства, тогда как нитроглицерин не оказывает действия. При herpes zoster появляется резкая гиперестезия и гиперальтезия кожи в болевой зоне; диагноз становится очевидным при появлении характерной пузырьковой сыпи на пруди и спине по ходу соответствующих межреберий. Ошибочный диагноз инфаркта миокарда иногда объясняется большой трудностью распознавания истинного заболевания. Инфаркт был ошибочно предположен у больной с нераспознанной ущемленной диафрагмальной грыжей. Основанием для такого предположения послужили наличие сильных сжимающих болей в области сердца с отдачей в лопатку, электрокардиографические указания на нарастающее нарушение коронарного кровообращения в дни пребывания в клинике, стенокардия в анамнезе, наличие коллапса, субфебрильной температуры и нейтрофилыюго лейкоцитоза. Однако не все было ясно. Электрокардиограмма не была типичной для свежего инфаркта; на первый план выступала мучительная тошнота и беспрерывная рвота, вернее срыгивание жидкостью, содержащей кровь. Возникала мысль о панкреонекрозе (с рефлекторным происхождением стенокардии) – предположение, отвергнутое консультировавшими больную весьма опытными хирургами. На секции обнаружена ущемленная диафрагмальная грыжа; множество геморрагических эрозий слизистой желудка.
Врачу терапевту часто приходится встречаться с тромбоэмболическими состояниями. Достаточно сказать, что примерно 80% всех случаев тромбоэмболия являются осложнением заболеваний сердечно сосудистой системы – пороков сердца, инфаркта миокарда, язвенного атеросклероза аорты. Причиной острой непроходимости артерий является эмболия или тромб, развившийся на месте. В единичных случаях острая артериальная непроходимость вызывается расслаивающей аневризмой аорты. Источником эмболии являются частицы тромба, образовавшегося в полости сердца или в более центрально расположенном участке артериальной системы; наиболее частый источник эмболии; малого круга – тромбы вен нижних конечностей. Путь эмбола обычно соответствует направлению тока крови. Занос в единичных случаях в артериальную систему большого круга эмбола из вен злого круга (парадоксальная эмболия) возможен лишь при наличии сообщения между правой и левой полостями сердца. Для возникновения внутрисосудистого тромбоза имеют значение три момента: изменения сосудистой стенки, застой крови и изменения ее свертывающих свойств. Таким образом, можно себе представить, что первоначально происходят местные изменения эндотелия сосуда, на пораженном участке скапливаются пластинки, наступает их агглютинация с освобождением тромбопластина и последующим включением всех факторов свертывания. Среди многих причин, способствующих внутрисосудистому тромбозу, состояние свертывающей системы крови имеет большое значение. Развитие острой артериальной непроходимости обычно чрезвычайно отягощает состояние больного, причем здесь играет роль не только механическое препятствие, возникшее в артериальной системе, но и рефлекторные влияния внутри сердечно сосудистой системы: спазм артерий, нарушение деятельности сердца, развитие шока и т. д. Характерные симптомы острой непроходимости в любом участке артериальной системы следующие:
В настоящее время установлено, что заболеваниеявляется японским (летним) энцефалитом. Передатчиками болезни являются некоторые виды комаров. Сезонность энцефалита определяется климатическими условиями; так, на Японских островах массовые заболевания наблюдаются в летние месяцы, в Северной Маньчжурии-в конце лета и в начале осени, в Приморье-только в осенние месяцы. Поэтому целесообразнее называть данную форму болезни комариным энцефалитом. Комариный энцефалит вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом. Весьма вероятно, что комары являются не только передатчиками, но и основным резервуаром вируса в природе и способны к транс овариальной передаче. Основной путь распространения вируса в организме человека гематогенный. Инкубационный период равняется примерно 5-14 дням. Отмечается гиперемия, отек мозговых оболочек и вещества мозга. Поражение мозга диффузное, с множественными рассеянными мелкими кровоизлияниями и очажками размягчения темно коричневого цвета. Отмечают множественные рассеянные микро-грануломы, состоящие из ганглиозных элементов. Резко выражены изменения нервных клеток и невронофагия. Заболевание начинается остро-внезапным и очень резким подъемом температуры выше 40°. В некоторых случаях отмечен 1-2-дневный продромальный период с головными болями, болями во всем теле, парестезиями, ознобом, потерей аппетита. В первые дни болезни преобладают общетоксические и общеинфэкционные симптомы. Через несколько дней при продолжающемся усилении общемозговых явлений появляются симптомы очагового поражения головного мозга. Менингеальные явления и нарушения психики являются наиболее постоянными и ранними симптомами комариного энцефалита. С повышением температуры отмечаются различные степени нарушения сознания-от некоторой оглушенности до коматозного состояния. Довольно часто развивается делириозно-аментивный синдром со спутанностью и психомоторным возбуждением. Головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, общая гиперестезия-все эти менингеальные симптомы преобладают в клинической картине.
Абсцесс легкого развивается при попадании в легочную ткань гноеродных микробов. Данные микробы могут проникнуть в легочную ткань различными путями: во-первых, при проникающих ранениях грудной полости с повреждением легочной ткани и особенно с проникновением в легочную ткань инородного тела (пуля, осколок снаряда, части одежды и т. д.), вокруг которого часто развиваются абсцессы, во-вторых, через бронхи вместе с инфицированными инородными: телами (семечки, косточки и т. д.) или аопирированными рвотными массами. Кроме того, абсцессы часто образуются в измененной легочной ткани после перенесенного воспаления легких. Различают острые и хронические абсцессы в зависимости от сроков их существования. Полагают, что после 3-4 недель существования абсцесс легкого нужно считать хроническим. Обычно абсцесс представляет собой округлую полость в легочной ткани, содержащую внутри гноевидную жидкость и обрывки мертвой легочной ткани. Стенки абсцесса представляют воспаленную легочную ткань, которая в дальнейшем оклерозируется и образует плотную капсулу вокруг абсцесса. Симптомы абсцесса зависят от того, является ли он закрытым или открытым, т. е. сообщающимся с одним из бронхов. Если абсцесс закрыт и его полость не сообщается (не дренируется) с одним из бронхов, то симптомы крайне неопределенны. Больные жалуются на кашель, боли в грудной клетке, ознобы, повышение температуры. В крови много лейкоцитов, ускорена РОЭ. При выслушивании отмечается ослабленное бронхиальное дыхание. На рентгенограмме обнаруживается участок затемнения в легочной ткани. В случае,, если абсцесс прорывается в бронх, т. е. становится открытым,, появляются вполне характерные для абсцесса признаки. В момент прорыва в бронх у больного наступает приступ удушливого кашля с обильным отделением зловонной мокроты. При этом больной отхаркивает мокроту как бы «полным ртом», одномоментно до 500 мл. Обычно после прорыва абсцесса в бронх и отделения из его полости гноя состояние больного улучшается, температура снижается. На рентгенограмме в этот период отчетливо видна округлая полость с небольшим уровнем жидкости и воздухом под ней. 
Врачу терапевту часто приходится встречаться с тромбоэмболическими состояниями. Достаточно сказать, что примерно 80% всех случаев тромбоэмболия являются осложнением заболеваний сердечно сосудистой системы – пороков сердца, инфаркта миокарда, язвенного атеросклероза аорты. Причиной острой непроходимости артерий является эмболия или тромб, развившийся на месте. В единичных случаях острая артериальная непроходимость вызывается расслаивающей аневризмой аорты. Источником эмболии являются частицы тромба, образовавшегося в полости сердца или в более центрально расположенном участке артериальной системы; наиболее частый источник эмболии; малого круга – тромбы вен нижних конечностей. Путь эмбола обычно соответствует направлению тока крови. Занос в единичных случаях в артериальную систему большого круга эмбола из вен злого круга (парадоксальная эмболия) возможен лишь при наличии сообщения между правой и левой полостями сердца. Для возникновения внутрисосудистого тромбоза имеют значение три момента: изменения сосудистой стенки, застой крови и изменения ее свертывающих свойств. Таким образом, можно себе представить, что первоначально происходят местные изменения эндотелия сосуда, на пораженном участке скапливаются пластинки, наступает их агглютинация с освобождением тромбопластина и последующим включением всех факторов свертывания. Среди многих причин, способствующих внутрисосудистому тромбозу, состояние свертывающей системы крови имеет большое значение. Развитие острой артериальной непроходимости обычно чрезвычайно отягощает состояние больного, причем здесь играет роль не только механическое препятствие, возникшее в артериальной системе, но и рефлекторные влияния внутри сердечно сосудистой системы: спазм артерий, нарушение деятельности сердца, развитие шока и т. д. Характерные симптомы острой непроходимости в любом участке артериальной системы следующие: