Абсцесс легкого
21 Июл
Без рубрики Комментариев нет
Абсцесс легкого развивается при попадании в легочную ткань гноеродных микробов. Данные микробы могут проникнуть в легочную ткань различными путями: во-первых, при проникающих ранениях грудной полости с повреждением легочной ткани и особенно с проникновением в легочную ткань инородного тела (пуля, осколок снаряда, части одежды и т. д.), вокруг которого часто развиваются абсцессы, во-вторых, через бронхи вместе с инфицированными инородными: телами (семечки, косточки и т. д.) или аопирированными рвотными массами. Кроме того, абсцессы часто образуются в измененной легочной ткани после перенесенного воспаления легких. Различают острые и хронические абсцессы в зависимости от сроков их существования. Полагают, что после 3-4 недель существования абсцесс легкого нужно считать хроническим. Обычно абсцесс представляет собой округлую полость в легочной ткани, содержащую внутри гноевидную жидкость и обрывки мертвой легочной ткани. Стенки абсцесса представляют воспаленную легочную ткань, которая в дальнейшем оклерозируется и образует плотную капсулу вокруг абсцесса. Симптомы абсцесса зависят от того, является ли он закрытым или открытым, т. е. сообщающимся с одним из бронхов. Если абсцесс закрыт и его полость не сообщается (не дренируется) с одним из бронхов, то симптомы крайне неопределенны. Больные жалуются на кашель, боли в грудной клетке, ознобы, повышение температуры. В крови много лейкоцитов, ускорена РОЭ. При выслушивании отмечается ослабленное бронхиальное дыхание. На рентгенограмме обнаруживается участок затемнения в легочной ткани. В случае,, если абсцесс прорывается в бронх, т. е. становится открытым,, появляются вполне характерные для абсцесса признаки. В момент прорыва в бронх у больного наступает приступ удушливого кашля с обильным отделением зловонной мокроты. При этом больной отхаркивает мокроту как бы «полным ртом», одномоментно до 500 мл. Обычно после прорыва абсцесса в бронх и отделения из его полости гноя состояние больного улучшается, температура снижается. На рентгенограмме в этот период отчетливо видна округлая полость с небольшим уровнем жидкости и воздухом под ней.
Эхинококк головного мозга встречается значительно реже, чем цистицерк. Эхинококк представляет собой юную стадию (финну) небольшого (4-5 см) глиста Taenia echinococcus, живущего в кишечнике собак и волков. Эхинококк-пузырь с довольно толстой белесоватой слоистой хитиновой оболочкой, наполненный прозрачной желтоватой жидкостью, содержащей янтарную кислоту. Пузырь имеет головку, снабженную присосками и крючьями (сколекс). Величина эхинококка колеблется от горошины до куриного яйца. Эхинококк может давать метастазы в различные органы. Локализация его довольно разнообразна. Особенно часто эхинококк располагается в моторной области и в лобной доле. Симптоматология эхинококка обычно напоминает картину опухоли мозга: головные боли, головокружение, рвота, застойные соски и очаговые симптомы, характер которых зависит от локализации паразита. Часты корковые эпилептиформные припадки с последующим развитием парезов тех конечностей, в которых раньше наблюдались судороги. Нередко наступают психические расстройства. В крови часто отмечается эозинофилия; в ликворе иногда можно обнаружить янтарную кислоту, крючья паразита, умеренный плеоцитоз (обычно с участием эозинофилов), повышенное содержание белка. Поставить диагноз эхинококка мозга очень трудно. Обычно предполагают опухоль. Диагноз облегчается лишь при наличии эхинококка внутренних органов (главным образом печени). Решающее диагностическое значение имеет обнаружение в ликворе янтарной кислоты. Некоторое диагностическое значение имеет эозинофилия в крови и спинномозговой жидкости, а также реакции Каццони и Гедин-Еейберга. В целях профилактики следует избегать тесного общения с собаками и особенно оберегать в этом отношении детей. Лечение заключается в оперативном удалении эхинококка. Первичный эхинококк спинного мозга представляет исключительную редкость. Чаще наблюдается сдавление спинного мозга эхинококком, растущим из позвоночника или из окружающих мягких тканей. Мозговой абсцесс возникает при попадании различных гноеродных микробов в вещество мозга, если имеются условия, благоприятные для их дальнейшего роста. 
Патофизиологические механизмы, лежащие в основе клинической картины при открытых ранениях мозга, по существу те же, что и при закрытой травме мозга. Здесь также нужно различать три стадии патологических изменений высшей нервной деятельности, имеющие и соответствующее клиническое проявление. В качестве особенности открытой травмы нужно отметить, что процессы рубцевания, происходящие в третьей стадии, как выше было сказано, ведут нередко к образованию очень грубого коллагенового рубца, разрушающего окружающую мозговую ткань и являющегося сильным источником раздражения. Наличие таких рубцов и спаек часто (значительно чаще, чем при закрытой травме) ведет к возникновению эпилептиформных припадков. Вследствие постоянной возможности занесения инфекции в мозг, при проникающих черепно-мозговых ранениях очень часто (почти в половине случаев) возникают грозные осложнения в виде менингита, энцефалита, абсцесса, в недавнем прошлом почти неизбежно приводивших к смерти. В настоящее время положение радикально изменилось, и этих тяжелых раненых с гнойными осложнениями в большинстве случаев удается спасти. Гнойный менингит и энцефалит (часто менинго-энцефалит) обычно развиваются на первой неделе после травмы. О развитии менингита нужно думать тогда, когда после нескольких дней сравнительно хорошего состояния у раненого вдруг быстро поднимается температура, появляются сильные головные боли, боли в глазных яблоках при их движении, рвота, затемняется сознание. Обследование обнаруживает ригидность затылочных мышц и симптом Кернига. Спинномозговая жидкость мутна и содержит большое количество форменных элементов (лейкоцитов). Бурное развитие локальных симптомов (параличи, судороги и т. д.) с повышением температуры говорит о наличии энцефалита. Отмечено, что особенно тяжело протекает энцефалит при попадании в мозг патогенных анаэробных микробов. В этих случаях из раны выделяется жидкий мозговой детрит шоколадного цвета со специфическим гнилостным запахом и пузырьками газа, что дало основание врачам, описывавшим эту форму, назвать ее газовой гангреной мозга. Мозговая ткань в ране при этом серая некротизированная.